AGGREGATIBACTER ACTINOMYCETEMCOMITANS: ZNAČILNOSTI, MORFOLOGIJA, KULTURA - BIOLOGIJA - 2026

Aggregatibacter actinomycetemcomitans je bakterija iz družine Pasteurellaceae in spada v skupino počasi rastočih mikroorganizmov, imenovanih (HACEK). Ni edina vrsta tega rodu, vendar je ena najpomembnejših. Prej je bil ta mikroorganizem uvrščen med Actinobacillus.

Ta bakterija je, podobno kot vrsta A. aphrophilus, prisotna v ustni mikrobioti ljudi in primatov in je bila povezana z resnimi in ponavljajočimi se nalezljivimi procesi v ustni votlini, kot sta agresiven ali kronični parodontitis.

Mikroskopski pogled na Gramov madež Aggregatibacter actinomycetemcomitans Vir: FisicaGramNegative

Vendar pa je sodeloval tudi pri zunaj oralnih okužbah, med katerimi lahko omenimo: endokarditis, bakteremijo, okužbe ran, subfrenični absces, možganski absces, mandibularni osteomijelitis.

Večina zunaj oralnih okužb je posledica vdora mikroorganizma iz ustne votline v notranjost. Do tega pride zaradi postopnega uničenja, ki ga ta mikroorganizem povzroči v tkivih, ki sestavljajo vstavitveni in zaščitni parodoncij, kar povzroči okužbo zaradi sočasne povezave.

Na srečo je večino časa ta bakterija dovzetna za tetraciklin in druge antibiotike. Vendar pa so o prisotnosti plazmidov tetB že poročali o sevih, odpornih na tetraciklin.

Zgodovina

Klinger je leta 1912 ta mikroorganizem prvič izoliral, ki so ga poimenovali Bacterium actinomycetum comitans, leta 1921 pa je ime Lieske ime Bacterium comitans zmanjšalo na Bacterium comitans.

Osem let pozneje so ime ponovno spremenili, tokrat pa Topley in Wilson, ki sta ga poimenovala Actinobacillus actinomycetemcomitans. Leta 1985 jo je Potts prerazvrstil v rod Haemophilus (H. actinomycetemcomitans).

Nato je bila zahvaljujoč študiji DNK, ki sta jo leta 2006 izvedla Neils in Mogens, nastal nov rod, imenovan Aggregatibacter, v katerega je bil vključen ta mikroorganizem in so ga poimenovali Aggregatibacter actinomycetemcomitans, kar je njegovo sedanje ime.

Podobno so bile druge bakterije, ki so bile prej v rodu Haemophilus, kot so: Haemophilus aphrophilus, H. paraphrophilus in H. segnis, zaradi svoje genske podobnosti prerazvrščene in vgrajene v ta novi rod.

Če razčlenimo ime vrste actinomycetemcomitans, lahko vidimo, da gre za kombinacijo besed.

Izraz actes pomeni žarek, ki se nanaša na obliko zvezde, ki jo kolonija tega mikroorganizma predstavlja na agarju.

Beseda micete pomeni goba. Ta izraz je bil vključen, ker so aktinomicete prej veljali za glive.

Nazadnje beseda comitans pomeni „skupno“, kar izraža intimno razmerje med Actinobacillus in Actinomycetem, ki včasih povzroča okužbe sklepov.

Taksonomija

Kraljevina: Bakterije

Phylum: Proteobacteria

Razred: Gamaproteobakterije

Vrstni red: Pasteurellales

Družina: Pasteurellaceae

Rod: Aggregatibacter

Vrste: actinomycetemcomitans.

Splošne značilnosti

Obstaja 5 natančno opredeljenih serotipov tega mikroorganizma. Te so označene s črkami a, b, c, d in e glede na sestavo antigena O.

Obstajajo še drugi serotipi, ki jih ni bilo mogoče vtipkati. Znano je, da je serotip (b) najbolj virulenten in najpogosteje izoliran od agresivnih lezij parodontitisa pri ljudeh iz ZDA, Finske in Brazilije.

Medtem je drugi najpogostejši serotip (c), ki so ga našli predvsem pri bolnikih iz Kitajske, Japonske, Tajske in Koreje. Ta serotip je pogosteje izoliran pri zunaj oralnih lezijah.

Faktorji virulence

Faktorje virulence lahko razdelimo na tiste elemente, ki vplivajo na kolonizacijo, tiste, ki spremenijo imunski odziv, tiste, ki spodbujajo uničenje in invazijo tkiv, in tiste, ki zavirajo obnovo tkiva.

Dejavniki, ki spodbujajo kolonizacijo

Proizvodnja amorfnega zunajceličnega materiala beljakovinske narave, skupaj z adhezijsko zmogljivostjo, ki jo imajo fimbrije, in proizvodnja adhezivov, ki se sproščajo v njenih veziklih, igrajo temeljno vlogo pri nastajanju biofilmov (biofilmov) in zato kolonizacije. .

Zato je ta mikroorganizem sposoben močno oprijemati določenih površin, kot so: steklo, plastika in hidroksiapatit, pa tudi drug drugega.

Dejavniki, ki oslabijo imunski odziv

Njegov glavni dejavnik virulentnosti predstavlja hiperprodukcija levkotoksina, ki jo shranijo in sprostijo citoplazemski vezikli. Kot že ime pove, ima levkotoksin veliko citotoksično aktivnost na levkocite (polimorfonuklearne celice in makrofagi).

Zlasti vezikli sproščajo tudi endotoksine in bakteriocine. Endotoksini spodbujajo proizvodnjo protivnetnih citokinov, medtem ko bakteriocini delujejo tako, da zavirajo rast drugih bakterij, kar ustvarja neravnovesje v ustni mikrobioti v njihovo korist.

Podobno kot levkotoksin je citoletarski raztezni toksin ali imenovan tudi citoskeletni raztezni citotoksin (CDT).

Ta eksotoksin lahko blokira rast, izkrivlja morfologijo in ovira pravilno delovanje limfocitov CD4. Možno je tudi, da aktivira proces apoptoze (programirana celična smrt) teh celic. Na ta način se oslabi imunski odziv.

Na imunski odziv vpliva tudi zaradi zaviranja procesa opsonizacije, saj frakcije protiteles Fc pritegnejo nekateri proteini, ki se nahajajo v celični steni mikroorganizma.

Ta zveza preprečuje, da bi komplement opravljal svoje delo. Poleg tega obstaja inhibicija v sintezi protiteles IgM in IgG.

Nazadnje ta bakterija proizvaja tudi snovi, ki zavirajo kemotaktično privlačnost levkocitov, zlasti polimorfonuklearnih celic, kot tudi preprečujejo nastajanje vodikovega peroksida v istih celicah.

Dejavniki, ki spodbujajo uničenje in invazijo tkiv

Zmožnost uničenja in invazije tkiv, ki jih ima ta mikroorganizem, je predvsem posledica proizvodnje epiteliatoksinov, kolagenaz in proteina, imenovanega GROE1.

Prvi uničujejo medcelične stike na ravni hemidesmosomov, drugi uničujejo vezivno tkivo parodoncija, tretji pa osteolitično aktivnost (uničenje kosti).

Da bi bilo stanje še slabše, prisotnosti lipopolisaharida (LPS) v njegovi celični steni (endotoksin) ni mogoče prezreti.

LPS deluje kot poživilo za proizvodnjo interlevkina 1 (IL-1B), dejavnika nekroze tumorja alfa (TNF-α), poleg tega, da spodbuja resorpcijo kosti.

Po drugi strani je treba opozoriti, da obstajajo znaki, da lahko ta bakterija živi in ​​se razmnožuje znotraj celic, zlasti znotraj epitelijskih celic.

Invazija celic se pojavi na specifičnih mestih, kot so vezivno tkivo, alveolarna kost, medcelični prostori.

Zaviranje popravljanja poškodovanega tkiva

Poleg vsega omenjenega ta bakterija proizvaja tudi druge citotoksine, ki zavirajo obnovo poškodovanega tkiva, tako da uničijo fibroblaste in ustvarijo pravi kaos.

Morfologija

Mikroskopsko

Gre za gram-negativni kokobacil, ki nima flagele, zato je nepremičen. Ne tvori spore, ima pa kapsulo in fimbrije. Vsaka bakterija je široka približno 0,3-0,5 µm in dolga 0,6-1,4 µm.

V Gramu lahko opazimo določen pleomorfizem, to je, da so nekateri posamezniki bolj podolgovati (kokobacili), drugi pa krajši (kokoidni), kokkobacilarne oblike prevladujejo nad koktati, ko Gram izvira iz kulturnega medija.

Kokačne oblike prevladujejo, če prihaja iz neposrednega vzorca, se porazdelijo posamično, v parih ali tvorijo gruče ali grozde.

Makroskopska

Uničenje tkiva hitro napreduje in med drugim lahko povzroči pomembne sočasne lezije, kot so: možganski absces, jetrni absces, glomerulonefritis, plevropulmonalne okužbe, limfadenitis materničnega vratu.

Lahko pride do krvi in ​​povzroči endokarditis, bakteremijo, septični artritis, endoftalmitis, epiduralni absces in okužbe v intra-trebušni votlini (subfrenični abscesi).

Primeri endokarditisa so povezani s prisotnostjo nepravilnosti ali predhodnega stanja pri pacientu, na primer s prisotnostjo bolezni srčnih zaklopk ali protetičnih zaklopk. Po drugi strani ta bakterija povečuje tveganje za srčni infarkt, saj zgosti ateromatozno ploščo v koronarnih arterijah.

Zdravljenje

Pri bolnikih s parodontitisom lahko kot lokalno zdravljenje (ustno votlino) uporabljamo 2,1 na dan 10-14 dni 2% na dan klorheksidin 0,12-0,2% klorheksidina.

Pri zdravljenju parodontitisa je pomembno, da opravimo nadgeneracijsko in subingingalno skaliranje (nad dlesni oziroma pod dlesni) in tudi poliranje korenin, da gladimo površino, saj se na gladki površini tatarski kamen težje kopiči.

Vendar to ni dovolj in potrebno je sistemsko zdravljenje z antibiotiki, kot so ciprofloksacin, metronidazol, amoksicilin ali tetraciklin.

Za učinkovitejše izkoreninjenje bakterij se priporoča uporaba protimikrobnih kombinacij. Po nekaterih izvedenih raziskavah so bile kombinacije amoksicilina in metronidazola ali ciprofloksacina z metronidazolom zelo koristne, vendar ne tako kot metronidazola z doksiciklinom.

Ta sev na splošno izraža odpornost na penicilin, ampicilin, amikacin in makrolide.

Preprečevanje

Za preprečevanje okužbe s tem mikroorganizmom je priporočljivo skrbeti in vzdrževati dobro zdravje ust. Za to je potrebno redno obiskovati zobozdravnika in mu s pogostimi čiščenji odstraniti zobni oblog in vinski kamen.

Kajenje je dejavnik, ki daje prednost parodontalni bolezni, zato se ji je treba izogibati.

Reference

1. Ramos D, Moromi H, Martínez E, Mendoza A. Aggregatibacter actinomycetemcomitans: Pomemben povzročitelj v parodontitisu. Odontol. Sanmarquina. 2010; 13 (2): 42–45. Na voljo na: Uporabniki / Ekipa / Prenosi /
2. Flor-Chávez M, Campos-Mancero O. Dovzetnost za antibiotike Aggregatibacter actinomycetemcomitans na antibiotike s testom difuzije in redčenja. Sonce sto. 2017; 3 (2): 348-374. Dostopno na: Dialnet.com
3. Raja M, Ummer F, Dhivakar CP. Aggregatibacter actinomycetemcomitans - ubijalec zob? J Clin Diagn Res. 2014; 8 (8): 13–16. Dostopno od: ncbi.nlm.nih.gov/
4. Malheiros V, Avila-Campos M. Aggregatibacter actinomycetemcomitans in Fusobacterium nucleatum v subgingivnih biofilmih brazilskih bolnikov z in brez parodontalne bolezni: primerjava dveh metod odkrivanja. Odontol. Sanmarquina 2018; 21 (4): 268–277. Dostopno na: docs.bvsalud.org/
5. Ardila C, Alzate J, Guzmán I. Združenje Aggregatibacter actinomycetemcomitans in rdečih kompleksnih mikroorganizmov s kliničnimi parametri pri bolnikih s kroničnim parodontitisom. AMC, 2010; 14 (3). Dostopno na: scielo.sld
6. Díaz J, Yáñez J, Melgar S, Álvarez C, Rojas C, Vernal R. Virulenca in spremenljivost Porphyromonas gingivalis in Aggregatibacter actinomycetemcomitans ter njihova povezanost s parodontitisom. Rev. Clin. Parodontotika implantola. Rehabil. Ustno. 2012; 5 (1): 40–45. Na voljo v: scielo.
7. Flores R. Aggregatibacter actinomycetemcomitans. Rev. chil. infektol. 2011; 28 (6): 579–580. Dostopno na: scielo.conicyt