PATOFIZIOLOGIJA DEPRESIJE: GLAVNE ZNAČILNOSTI - NEVROPSIHOLOGIJA - 2025

Patofiziologije depresije temelji na razlikah v možganskih struktur, kot so velikost amigdala, hipokampus ali čelnega korteksa. Prav tako so bile ugotovljene spremembe v velikosti nevronov, gostoti glija in presnovi. Vloga monoaminov ali drugih nevrotransmiterjev je prav tako dokumentirana, ponujene pa so tudi različne teorije o njihovi genezi ali razlagi.

Depresija ni izključno posledica bioloških ali psiholoških dejavnikov, ampak je posledica zapletene interakcije številnih socialnih, psiholoških ali bioloških dejavnikov.

Pri iskanju najboljšega načina za zdravljenje depresije in ob upoštevanju, da se je farmakoterapija (in različni antidepresivi) v mnogih pogledih tudi negativno odzvala, smo iskali postopke, ki so v to vključeni. bolezen.

Dednost in depresija

Nagnjenost k razvoju depresivne motnje je na nek način posledica dednosti. Te informacije prihajajo do nas v družinskih študijah, tako da ima oseba z bližnjim sorodnikom z afektivno motnjo 10 večjo verjetnost, da bo zbolela za njo kot druga oseba, ki nima prizadetega sorodnika.

Ti podatki kažejo, da imajo depresivne motnje dedno težnjo. Poleg tega lahko to opazimo tudi s študijami monozigotskih dvojčkov, ki kažejo, da je pri depresiji večje soglasje med njimi kot pri dizigotskih dvojčkih.

V istem smislu študije posvojitve in depresije kažejo, da je večja pojavnost depresije pri bioloških starših kot pri posvojiteljih.

V zvezi z geni, ki so vključeni v depresijo, raziskave kažejo, da je vključenih več genov, pri čemer opazujemo povezavo med geni, ki se nahajajo na kromosomih 2, 10, 11, 17, 18, med drugim pa tudi polimorfizme genov, kot npr. glede na izvor depresije serotoninskega prenašalca.

Očitno je, da če govorimo o bolezni z več simptomi in kjer je spremenljivost velika, je logično misliti, da so tudi vpleteni geni večkratni.

Strukturne in funkcionalne spremembe, povezane z depresijo

Z depresivnimi bolniki je bilo opravljenih več raziskav nevro-slikanja, ki so pokazale spremembe v različnih možganskih strukturah. Med njimi izpostavljamo spremembe v amigdali, v hipokampusu in v predfrontalni skorji, tako dorso-lateralno kot ventralno.

Hipokampus

Kar zadeva hipokampus, so nekatere študije odkrile zmanjšano belo snov in pokazale, da je med poloblama prisotna asimetrija, pa tudi manj volumna v obeh hipokampusih pri bolnikih z depresijo.

Na anatomskem nivoju je na splošno ugotovljeno, da se siva snov zmanjšuje v orbitalnem in srednjem predfrontalnem predelu možganske skorje, v ventralnem striatumu, hipokampusu in raztezku stranskih ventriklov in tretjega prekata, kar pomeni izgubo nevronov .

Hipokampus

V drugih študijah je bilo ugotovljeno, da so bolniki, ko so bili mrtvi, zmanjšali količino skorje in glijalnih celic.

Amigdala

V povezavi z amigdalo študije kažejo različne rezultate. Medtem ko ni bilo razlik v količini amigdale, so se nekatere njene značilnosti pojavile.

Zdravila so na primer pojasnila razlike v količini amigdale, tako da več ko je bilo ljudi v zdravilu v raziskavi, večji je obseg amigdale bolnikov z depresijo v primerjavi s kontrolo.

Te vrste rezultatov bi lahko prispevale in okrepile idejo, da je depresija povezana z zmanjšanjem obsega amigdale.

Prefrontalna skorja

Kar zadeva prefrontalno skorjo, je tudi več raziskav ugotovilo, da imajo bolniki z depresijo manj volumna v primerjavi s kontrolo v očesnem črevesju in ne v drugih različnih regijah.

Kar zadeva možgansko aktivnost, so nevro-slikarske študije pokazale tudi nepravilnosti, ki jih najdemo v krvnem pretoku in presnovi glukoze pri depresivnih osebah.

Tako se domneva, da je bila povečana presnova v amigdali povezana z večjo resnostjo depresije, medtem ko se je zmanjšala metabolična aktivnost v ventromedijalnem predfrontalnem korteksu, da so preveč reaktivne na sproženo žalost, hiporeaktivne pa na depresijo. povzročila srečo.

Druge regije

V drugih raziskavah so pokazali, da obstaja korelacija med resnostjo depresije in povečanim metabolizmom glukoze tudi v drugih regijah, kot so limbični sistem, ventromedijalna predfrontalna skorja, temporalna, talamus, ventralna območja bazalnih ganglij ali spodnja parietalna skorja.

Izguba motivacije pri depresiji je bila negativno povezana tudi z določenimi področji, dorsolateralno prefrontalno skorjo, dorzalno parietalno skorjo ali dorsotemporalno asociacijsko skorjo.

Povezava je bila ugotovljena tudi v spanju, tako da so njene spremembe povezane z večjo aktivnostjo na nekaterih kortikalnih in podkortikalnih območjih.

Vezja, povezana z depresijo

Obstaja nekaj vezij, ki so povezane z depresijo, med katerimi lahko izpostavimo na primer apetit in povečanje telesne teže, ki se pojavljajo pri nekaterih bolnikih z depresijo.

Depresivno razpoloženje, ki je glavni simptom depresije, je povezano s spremembami, ki se pojavijo v amigdali, v ventromedialnem predfrontalnem korteksu in v prednjem cingulatu girus, ki vključujeta tako serotonin, dopamin in noradrenalin .

S svoje strani je pomanjkanje energije, ki je značilno tudi za bolnike z depresijo, povezano z dopaminom in norepinefrinom in obravnava težave, ki jih najdemo v difuzni prefrontalni skorji.

Motnje spanja, povezane z disfunkcijo hipotalamusa, talamusa, bazalnega sprednjega mozga in kjer so vključeni norepinefrin, serotonin in dopamin.

S svoje strani smo ugotovili, da je apatija povezana z disfunkcijo dorsolaterlovega predfrontalnega korteksa, nukleusnih akbelov, norepinefrin in dopamin pa najdemo kot pomembne nevrotransmiterje.

Psihomotorni simptomi, ki jih najdemo pri depresiji, so povezani s spremembami striatuma, možganov in prefrontalne skorje, ki so povezane s tremi monoamini.

Težave izvajalskega tipa so povezane z dopaminom in norepinefrinom in so povezane z dorsolateralno prefrontalno skorjo.

Teorije depresije

O nastanku depresije so zbrane različne teorije ali hipoteze.

Monoaminergična hipoteza

Eden od njih se pojavlja okoli ideje ali hipoteze, da bi bil primanjkljaj monoaminskih nevrotransmiterjev, kot so norepinefrin, dopamin ali serotonin, vzrok za depresijo. To je monoaminergična hipoteza depresije.

Ta hipoteza temelji na različnih dokazih. Eno izmed njih je na primer dejstvo, da je rezerpin (zdravilo za hipertenzijo) povzročil depresijo; deluje tako, da zavira skladiščenje monoaminov in deluje antagonistično na monomine. Tako se domneva, da lahko privede do depresije.

V nasprotnem primeru najdemo zdravila, ki povečajo te nevrotransmiterje in izboljšajo simptome depresije, ki delujejo kot agonisti.

Prav tako je treba opozoriti, da obstajajo podatki, ki te hipoteze niso podprli, dokončen dokaz proti tej hipotezi pa je dejstvo, čemur se reče terapevtska latenca, ki pojasnjuje zapoznelo izboljšanje, ki se pojavi pri simptomih depresije po uporabi zdravila. kar pomeni, da mora obstajati nek vmesni postopek, ki skrbi za to izboljšanje.

Sprejemniki

Predlagamo, da v možganih obstaja še kak drug mehanizem, ki ne ustreza samo monoaminom in je odgovoren za depresijo.

Možni razlagalni mehanizem so receptorji, tako da bi prišlo do njihove spremembe v depresiji, uravnavanju, ki je posledica pomanjkanja nevrotransmiterja. Če se ne proizvaja dovolj, sčasoma narašča število in občutljivost receptorjev.

Najdemo tudi dokaze o tej hipotezi, na primer študije samomorilnih ljudi, da postmortem omogoča iskanje tega povečanja receptorjev v čelni skorji.

Drugi dokazi bi bili isto dejstvo, da odvzeti antidepresivi proizvajajo desenzibilizacijo v receptorjih.

Genske nepravilnosti

Novejše raziskave kažejo, da bi lahko prišlo do nepravilnosti v genskem izražanju receptorjev (zaradi pomanjkanja ali nepravilnega delovanja).

Drugo

Druge vrstice kažejo, da bi lahko prišlo do čustvene disfunkcije mehanizmov, kot so spremembe v genu za nevrotrofični faktor, ki izhaja iz možganov, ki podpirajo sposobnost nevronov.

Reference

1. Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J., in Rodríguez-Arias, M. (2010). Psihoparmakologija za študente psihologije. Reprografija Fakulteta za psihologijo Univerze v Valenciji.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Nižji volumen hipokampa pri bolnikih z depresijo: metaanaliza. Am J Psychiatry 2004; 161: 598-607.
3. Díaz Villa, B., González, C. (2012). Novice iz nevrobiologije depresije. Latinskoameriški časopis za psihiatrijo, 11 (3), 106-115.
4. Hall Ramírez, V. (2003). Depresija: patofiziologija in zdravljenje. Nacionalni informacijski center za zdravila. Fakulteta za farmacijo, Univerza v Kostariki.
5. Svetovna zdravstvena organizacija (2016). Tiskovno središče, opisno sporočilo št. 360: Depresija.