VIRCHOW TRIADA: SESTAVNI DELI IN FUNKCIJE - ZDRAVILO - 2025

Virchow je trojica je ime za tri dogodke ali primarnih sprememb, ki skupaj omogočajo in spodbujajo nastanek tromba, ki so opisan Rudolf Virchow.

Poimenovana je po nemškem patologu Rudolfu Ludvigu Karlu Virchowu, ki je leta 1856 prvič opisal in razložil to verigo 3 dogodkov in stanj, ki se morajo pojaviti za nastanek tromboze.

Virchow je trombozo opredelil kot krvni strdek ali agregat trombocitov, ki lahko ovira veno ali arterijo.

Po Virchowovem opisu nastanejo tri primarne spremembe za nastanek trombov, začetna je lahko katera koli, ko pa se bo zgodila prva, bo skoraj nujno določil začetek drugih dveh kot odziv na začetni dogodek.

Sprememba ali neuravnoteženost katerega koli od sestavnih delov triade postavlja bolnika v stanje nagnjenosti k trombozi ali protrombotičnemu stanju.

Pomembno je pojasniti, da sta mehanizem, ki tvori strdek, in mehanizem, ki tvori tromb, enak. Razlika je v tem, da je strdek homeostatični mehanizem, ki preprečuje krvavitev, tvori se, ne da bi se žila okluzirala in se sčasoma nadomesti z vezivnim tkivom, torej deluje kot začasni obliž pred poškodbami endotelija.

Po drugi strani pa tromb v času in kraju njegovega pojava nima funkcionalnosti in patološko ovira pretok krvi prizadete žile, zaradi česar tkiva trpijo ishemijo.

Klasične značilnosti tromboze

Hemodinamični dejavniki so odgovorni za določitev značilnosti trombov glede na njihovo lokacijo ali mehanizme, ki jih proizvajajo.

Ko govorimo o arteriji, ker je hitrost krvnega pretoka v njih večja, trombi nastajajo predvsem z ateromatoznimi plaki ali območji turbulence krvi, ki lahko povzročijo poškodbo endotelija.

V skladu s tem arterijski tromb tvorijo predvsem trombociti, ki poskušajo popraviti endotelno škodo, kar ji daje belkast videz.

Kar zadeva vene, nastane tromb predvsem v tistih žilah, v katerih so krvni tlak in hitrost nizki. To zmanjšanje hitrosti povzroči spremembe v sistemu koagulacije, kar olajša agregacijo trombocitov in padec naravnih antikoagulantov.

Venski trombi so običajno sestavljeni predvsem iz fibrina in eritrocitov, ki jim dajo rdečkast odtenek.

Sestavni deli Virchowove triade

Endotelna poškodba (poškodba stene posode)

Endotelna poškodba je eden najvplivnejših dejavnikov pri nastajanju trombov v krvnem obtoku zaradi primarne trombofilije.

Različne agresije lahko med drugim povzročijo endotelno poškodbo, hipertenzijo, turbulenco v krvi, bakterijske toksine, visok holesterol, izpostavljenost sevanju, nosečnost, izpostavljenost ženskim hormonom.

Ko pride do poškodbe endotelija, pride do prehodnega vazokonstrikcije, ki zmanjša hitrost normalnega krvnega obtoka, pri čemer se umakne drugi sestavni del triade, saj je normalna hitrost krvi eden glavnih antikoagulantnih mehanizmov.

Poleg tega nastane agregacija trombocitov, da odpravi nastalo škodo in deluje kot čep, ki bo zmanjšal intravaskularni lumen, kar bo ugodno upočasnilo krvni obtok.

Nato se sprostijo tkivni dejavniki, prostaglandini I2 se izčrpajo, izčrpajo se tudi tkivni plazminogeni. Na ta način delujejo različni protrombotski pojavi hkrati.

Moten krvni pretok (počasna cirkulacija)

Pretok krvi je eden glavnih antikoagulantnih mehanizmov v telesu, saj hitrost pretoka preprečuje kopičenje homeostatskih dejavnikov in aktiviranih trombocitov na določenem mestu.

Zato je enostavno domnevati, da je upočasnitev krvnega pretoka ali zastoj, še posebej, če je venski, mehanizem, ki najlažje daje prednost pojavu trombov.

Kot je omenjeno v prvi komponenti, je ta sprememba lahko vzrok ali posledica poškodbe endotela.

Normalen pretok krvi je laminaren, na ta način se trombociti in drugi tvorjeni elementi pretakajo skozi središče lumena in se ne dotikajo endotelija, od katerega jih loči plazma plazme.

Ko pride do upočasnitve pretoka ali trombocitov pride v stik z endotelijem, se spodbuja oprijem levkocitov in prepreči redčenje faktorjev strjevanja.

Različne patologije lahko povzročijo spremembo krvnega pretoka, ki deluje na različne načine. Na primer, ateromatozni plaki povzročajo turbulenco krvi, arterijske dilatacije povzročijo stagnacijo krvi ali lokalno zastoj, hiperviskoznost krvi in ​​anemija srpastih celic povzročajo zastoj v majhnih žilah in podobno te številne patologije.

Hiperkoagulabilnost

Ta izraz je v nekaterih primerih znan tudi kot trombofilija in se nanaša predvsem na spremembo poti koagulacije, zaradi katere kri izgubi tekočino.

Te spremembe v viskoznosti ali koagulabilnosti krvi so lahko primarne ali sekundarne, pri čemer se primarne nanašajo na dedne ali genetske, sekundarne pa na tiste, ki so pridobili trombofilne dejavnike.

Primarne ali genetske trombofilije je treba upoštevati pri bolnikih, mlajših od 50 let, ki se posvetujejo o trombofilnih procesih, tudi ob prisotnosti dejavnikov tveganja.

Dokazana je bila vrsta zapletenih in točkovnih mutacij gena faktorja V in protrombina, ki sta najpogostejša vzroka za dedno hiperkoagulabilnost.

Prav tako pogostejši ali pogostejši sekundarni ali pridobljeni trombofilni dejavniki nagibajo k venski trombozi in ne k arterijski trombozi.

Venska kateterizacija, kakršna koli družinska anamneza krčnih žil, starejša starost, rak, dolgotrajna imobilizacija, srčno popuščanje so med drugim nekateri pridobljeni trombofilni dejavniki, ki so nagnjeni k venskim trombozam.

Pokazalo se je, da hiperestrogenizem, ki je odvisen od jemanja peroralnih kontraceptivov ali nosečnosti, poveča jetrno sintezo koagulacijskih faktorjev in zmanjša sintezo antikoagulantov.

Virchow je te tri komponente opisal kot dogodke pred nastankom trombov, vendar jih ni povezal s triado.

Že dolgo po njegovi smrti so sodobni znanstveniki te tri glavne dogodke ali znake strjevanja razvrstili kot triado zaradi lažjega razumevanja in preučevanja.

Reference

1. Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, Hernández Paula M. Trombotični problem. Hematologija 2000; 1: 17-20
2. Majluf-Cruz A. Hemostatični mehanizmi. In Foundation of Hematology, Ruiz Argüelles GJ, Ed .; Ed Med. Panamericana 1998: 264–288.
3. David R. Kumar. Virchovv prispevek k razumevanju tromboze in celične biologije. Clin Med Res. 2010 dec; 8 (3-4): 168–172. Ameriška nacionalna medicinska knjižnica. Nacionalni inštituti za zdravje. Pridobljeno od: ncbi.nlm.nih.gov
4. Bagot CN, Arya R. Virchow in njegova triada: vprašanje pripisovanja. Br J Haematol 2008; 143: 180–190. Ameriška nacionalna medicinska knjižnica. Nacionalni inštituti za zdravje. Pridobljeno od: ncbi.nlm.nih.gov
5. Eric Wong in sultan Chaudhry. VENOZNI TROMBOEMBOLIZEM (VTE). McMaster Pathophysiology Pregled. Pridobljeno: patophys.org