TIROTOKSIKOZA: SIMPTOMI, VZROKI, RAZVRSTITEV, ZDRAVLJENJE - ZDRAVILO - 2025

Tirotoksikoza je množica simptomov in kliničnih znakov, ki so posledica povišane ravni obtoku ščitničnega hormona v krvi. V nekaterih primerih se uporablja kot sinonim za hipertiroidizem; Strogo gledano gre za dva različna, vendar povezana pogoja.

Hipertiroidizem je opredeljen kot visoka raven ščitničnega hormona v krvi. Vendar pa vsi bolniki s to patologijo nimajo kliničnih znakov, zato je razvrstitev hipertiroidizma med klinične in subklinične.

Vir: Drahreg01

Pri subkliničnem hipertiroidizmu je raven ščitničnih hormonov v krvi povišana, vendar pacient nima posebnih simptomov. Po drugi strani se pri kliničnem hipertiroidizmu poleg povišane hormonske ravni pojavijo tudi simptomi hipertiroidizma.

Nekateri avtorji celo razlikujejo med hipertiroidizmom in tirotoksikozo na podlagi intenzitete simptomov. Tako so glede na to miselnost bolniki s kliničnim hipertiroidizmom tisti z visoko stopnjo ščitničnega hormona in blagimi ali zlahka zdravljivimi simptomi.

Po drugi strani pa tiste primere z zelo hudimi simptomi ali, ki se ne odzivajo na zdravljenje, uvrstimo med tirotoksikozo.

Čeprav to razlikovanje uporabljajo nekateri avtorji, je umetno, saj se lahko resnost simptomov sčasoma poveča ali celo spreminja tako bolj kot manj skozi celotno evolucijo pri istem bolniku.

Tako je za praktične namene mogoče sklepati, da je klinični hipertiroidizem sinonim za tirotoksikozo, saj bodo povišane ravni T3 in T4 (ščitnični hormoni) prej ali slej imele pomembne učinke na zdravje osebe.

Simptomi

Ščitnica s svojimi hormoni uravnava široko paleto telesnih funkcij, njen učinek pa je ponavadi stimuliranje delovanja ciljnih organov.

Ko se raven ščitničnih hormonov dvigne nad normalno, se njegov spodbudni učinek poveča, kar predstavlja naslednje simptome:

- tesnoba in / ali vznemirjenost

- nespečnost

- tahikardija (povezana z palpitacijami ali ne)

- arterijska hipertenzija

- Exophthalmos

- Izguba teže

- Izpadanje las in redčenje nohtov

Anksioznost, vznemirjenost in nespečnost so posledica spodbujevalnega učinka ščitničnega hormona na centralni živčni sistem, tahikardija in visok krvni tlak pa zaradi njegovih pozitivnih regulativnih učinkov na srce (pozitiven inotropni učinek) in krvnih žil (vazokonstrikcija ).

Exophthalmos nastane zaradi širjenja retrookularnih tkiv kot odziva na visoke ravni ščitničnega hormona, tako da v orbitah ostane manj prostora za oči, ki se zdijo, da "gredo ven" iz svojega kraja, situacija, ki je običajno znana kolokvijalno kot "izbočene oči ».

Izguba teže, pa tudi izguba las in redčenje nohtov je posledica kataboličnega učinka ščitničnega hormona; zato se telesne prehranske rezerve "zažgejo", da nastane gorivo, ki ga telo potrebuje za poln plin.

Vzroki

Vzroki za tirotoksikozo so številni in raznoliki, vendar jih glede na patogenezo lahko razdelimo v štiri velike skupine:

- Hiperprodukcija ščitničnega hormona

- Uničevanje ščitničnega tkiva

- Ektopična proizvodnja ščitničnih hormonov

- Vnos eksogenega hormona ščitnice

Čeprav se vsi vzroki zbližajo v skupnem koncu, to je zvišanje ravni obtočnih ščitničnih hormonov (T3 in T4), se patofiziološki mehanizem, s katerim prispejo tja (in zato zdravljenje), močno razlikuje.

Prekomerna proizvodnja ščitničnega hormona

Obstaja več stanj, pri katerih nastaja prekomerna količina ščitničnega hormona, vendar vsi sovpadajo v skupni točki: folikularne celice ščitnice delujejo težje kot normalno, proizvajajo več ščitničnega hormona, kot ga telo potrebuje.

Najpogostejši vzroki prekomerne proizvodnje ščitničnih hormonov so:

- Bolezen na osnovi grobov

- Strupeno goiter

- Strupeni adenom ščitnice

- Hipertiroidizem, ki je sekundarni povišan TSH

Za razumevanje zdravljenja teh patologij je treba nekoliko zapomniti njihove osnovne značilnosti:

Bolezen na osnovi grobov

Je najpogostejši vzrok hipertiroidizma.

Gre za avtoimunsko bolezen, katere patofiziologija ni popolnoma razjasnjena. Do danes je znano, da obstajajo protitelesa, ki se vežejo na receptor TSH, ki stimulirajo ščitnico, ki torej proizvaja previsoko raven ščitničnega hormona.

To je posledica dejstva, da stimulacija s pomočjo avtoantiteles uide negativni regulaciji, ki jo imajo visoke ravni T3 in T4 na ščitnici, tako da žleza nenehno in nenadzorovano proizvaja hormone.

Strupen goiter

Gre za difuzno povečanje ščitnice z razširitvijo celične mase, kar ima za posledico večjo žlezo z večjo zmogljivostjo za proizvodnjo ščitničnega hormona.

Lahko je ali ne, da gre za multinodularni goiter, vendar v obeh primerih celotna žleza deluje nad normalno raven. Upoštevajte, da je goiter tudi povezan s hipotiroidizmom, v teh primerih je patofiziologija popolnoma drugačna.

Strupeni adenom ščitnice

V teh primerih gre za vozel ščitnice, ki uide normalnim regulacijskim mehanizmom in začne proizvajati ščitnični hormon na ravni, višji od običajne.

Ta proizvodnja ščitničnega hormona ne samo da spodbudi ciljne organe (proizvaja tirotoksikozo), ampak tudi zavira zdravo ščitnično tkivo, tako da vozlič prevzame popoln nadzor nad ščitnico.

So benigne lezije, vendar z visoko stopnjo obolevnosti zaradi učinkov na presnovo.

Hipertiroidizem sekundarno povišan TSH

Hipofiza in ščitnica sta medsebojno kemično povezana in medsebojno uravnavata. V hipofizi se proizvaja ščitnično stimulirajoči hormon ali TSH, ki stimulira ščitnico.

Ščitnični hormon zavira proizvodnjo TSH v hipofizi.

Ko se razvije adenom hipofize, ki povzroči nenadzorovano povišanje TSH, se izgubi mehanizem negativne povratne informacije. Zato mora ščitnica prisilno delovati močneje kot običajno s trajno povišanimi nivoji TSH, saj adenomi ne reagirajo na negativne povratne informacije iz T3 in T4.

Uničevanje ščitničnega tkiva

Ščitnica deluje kot mesto sinteze in shranjevanja ščitničnega hormona.

Ko se poškoduje ščitnično tkivo, se ta rezervoar odpre in sprosti ščitnični hormon, ki je tam shranjen, v krvni obtok, pri čemer dvigne raven nad normalno.

Prav to se zgodi pri nekaterih avtoimunskih boleznih, kot je Hashimotov tiroiditis, kjer protitelesa uničijo ščitnico, zaradi česar se vsi njeni skladišči T3 in T4 nenadoma sprostijo v kri.

Za razliko od primerov, ko se tvori več ščitničnega hormona kot običajno, ko se ščitnično tkivo uniči, se sproščajo hormonske zaloge, vendar je tudi sintetična sposobnost žleze ogrožena.

Na ta način, ko bolezen napreduje, se hormonske rezerve izčrpajo in žleza proizvede vedno manj (zaradi izgube folikularnih celic). Zato pacientu predstavlja prvo fazo hipertiroidizma, ki se prehodno normalizira, da se končno konča s hipotiroidizmom.

Ektopična proizvodnja ščitničnih hormonov

Je redek, a resničen vzrok. To so tumorji na jajčnikih (jajčniki), ki ne samo da proizvajajo ščitnični hormon, ampak tudi brez nadzora nad mehanizmi negativnih povratnih informacij, ki so običajno vključeni v njegovo sintezo.

Zaradi tega se raven ščitničnih hormonov stalno in trajno dviguje, kar posledično zavira izločanje TSH in s tem njegovo stimulacijo na ščitnici, ki je dobesedno "izklopljena".

Vnos eksogenega hormona ščitnice

Ne šteje se za hipertiroidizem ali tirotoksikozo, vendar so učinki na telo enaki.

Včasih je predoziranje ščitničnih hormonov posledica neustrezne prilagoditve začetnega odmerka, pri drugih pa je to lahko posledica uporabe teh hormonov za induciranje katabolizma (nekaj, za kar niso odobreni).

Vsekakor ravni eksogenih hormonov ščitnice povzročajo klinično sliko, ki se ne razlikuje od resničnega hipertiroidizma, s to razliko, da ga je mogoče zdraviti veliko lažje.

Razvrstitev

Ne glede na vzrok lahko tirotoksikozo razdelimo v dve veliki skupini: primarno in sekundarno.

Primarna tirotoksikoza

V to skupino spadajo vse tiste entitete, pri katerih se težava začne pri ščitnici, tako da v to kategorijo spadajo Graves-Basedow bolezen, strupeni goiter in strupeni ščitnični adenomi.

Enako bi lahko rekli za tiroiditis, saj se težava, ki povzroča povišano raven ščitničnega hormona, pojavi v ščitnici.

Sekundarna tirotoksikoza

Tirotoksikoza se šteje za sekundarno, kadar je vzrok zunaj ščitnice.

Zato se šteje, da je tirotoksikoza sekundarna tista, ki se pojavi zaradi povišane proizvodnje TSH, kot tudi tisti primeri ektopične proizvodnje ščitničnih hormonov. V obeh situacijah je vzrok težave zunaj ščitnice.

Zdravljenje

Zdravljenje tirotoksikoze bo v veliki meri odvisno od vzroka, starosti pacienta in s tem povezanih kliničnih stanj.

S farmakološkega vidika obstajajo terapevtski ukrepi, katerih namen je zmanjšati vpliv odvečnega ščitničnega hormona na ciljne organe. Tak primer je zaviralcev beta, ki se uporabljajo za zdravljenje tahikardije in hipertenzije, ki jo povzroča hipertiroidizem.

Po drugi strani obstajajo zdravila, kot so propiltiouracil in metimazol, katerih cilj je zmanjšati proizvodnjo ščitničnega hormona, da se raven ohrani v normalnih mejah.

Ta zdravila so ponavadi zelo učinkovita, vendar, kadar težave ne obvladajo, je treba uporabiti ablativne metode, kot je popolna tiroidektomija (označena v strupenem ognjiču, ognjevzdržnih za zdravljenje) ali zdravljenje z radioaktivnim jodom (pogosto se uporablja pri bolezni Graves-basedow).

Poleg terapevtskih ukrepov za zdravljenje ščitnice (farmakološko ali z ablacijo) obstajajo posebne strategije zdravljenja za določene situacije.

Tako je v primerih jajčnikovega struma indicirana oofrektomija, medtem ko je pri adenomih hipofize, ki proizvajajo TSH, lahko indicirano specifično farmakološko zdravljenje ali celo operacija za odstranitev omenjenega adenoma.

V primerih tiroiditisa je treba biti zelo previden pri izbiri zdravljenja, saj so časovno samostojni procesi; zato je treba natančno oceniti dolgoročne prednosti zdravljenja in jih primerjati s kirurško ločljivostjo.

Nazadnje, ko je tirotoksikoza posledica čezmernega vnosa eksogenega hormona ščitnice, se prilagajanje odmerka izkaže za idealno zdravljenje.

Reference

1. Ameriško združenje za ščitnico in Ameriško združenje kliničnih endokrinologov delovna skupina za hipertiroidizem in druge vzroke tirotoksikoze, Bahn, RS, Burch, HB, Cooper, DS, Garber, JR, Greenlee, MC,… & Rivkees, SA (2011). Hipertiroidizem in drugi vzroki za tirotoksikozo: smernice ameriškega združenja za ščitnico in Ameriškega združenja kliničnih endokrinologov. Ščitnica, 21 (6), 593–646.
2. Woeber, KA (1992). Tirotoksikoza in srce. New England Journal of Medicine, 327 (2), 94–98.
3. Franklyn, JA, in Boelaert, K. (2012). Tirotoksikoza. The Lancet, 379 (9821), 1155-1166.
4. Nayak, B., & Burman, K. (2006). Tirotoksikoza in nevihta ščitnice. Klinike za endokrinologijo in presnovo, 35 (4), 663-686.
5. Vagenakis, AG, Wang, CA, Burger, A., Maloof, F., Braverman, LE, & Ingbar, SH (1972). Tirotoksikoza, ki jo povzroča jodid, v Bostonu. New England Journal of Medicine, 287 (11), 523–527.
6. Woolf, PD, & Daly, R. (1976). Tirotoksikoza z nebolečim tiroiditisom. Ameriški časopis za medicino, 60 (1), 73–79.
7. Papapetrou, P., & Jackson, ID (1975). Tirotoksikoza zaradi »tihega« tiroiditisa. The Lancet, 305 (7903), 361-363.