KAJ JE PIKNOZA? - BIOLOGIJA - 2025

Znana je kot piknoza na vidne spremembe v celičnem jedru, za katere je značilna kondenzacija kromatina in krčenje jedra (postane manjše) kot odgovor na noxo ali poškodbo celice.

V večini primerov se piknoza pojavi v fazi nekrofaneroze celice, ki je uvod v njeno smrt. Včasih je edina jedrska sprememba med celično smrtjo piknoza, v drugih primerih pa je to le prvi korak v vrsti sprememb, ki običajno sledijo sekvenci piknoze -> karioreksiji -> kariolizi.

TexasPathologistMSW

Mikroskopska preiskava piknotičnih jeder je zelo značilna, saj so ta manjša od običajnih (glede na normalne celice istega tipa) in z večjo zmogljivostjo zajemanja hematoksilina, zato piknotsko jedro ponavadi obarva barvo bolj intenzivno modro-vijolično.

Čeprav se piknoza pojavlja med nekrozo, kot se zgodi s karioreksijo in kariolizo, jo lahko vidimo tudi kot del normalnega razvoja nekaterih celic, kot odziv na kronično vnetje in travmo (brez nekroze ali celične smrti), kot tudi v nekaterih primerih apoptoze.

V tem smislu je razvidno, da je piknoza lahko patološki proces, povezan s celično smrtjo, pa tudi normalno stanje določenih celic kot odgovor na kondenzacijo kromatina.

Kondenzacija kromata

Da bi celica pravilno delovala, se genetski material razprši v jedru in tvori kromatin. Izraz "razpršena" pomeni, da se DNA odvije, kar tvori bolj ali manj linearne verige v segmentih, ki jih je treba prepisati.

Pramenovi DNK, ki se prepisujejo, predstavljajo najmanj kondenziran kromatin, to je tiste pramene DNK, ki so manj zviti tako na sebi kot na histonih.

Segmenti DNK, ki jih ne bi smeli prepisati v določeno celico ali v določenem času, so bili "naviti" na sebe v postopku, znanem kot kromatinska "kondenzacija". Cilj tega postopka je prihraniti prostor in ohranjati genetski material v redu.

Manjša je potreba po prepisovanju danega segmenta DNK, večja je stopnja zgoščenosti; tako med celično delitvijo, kadar transkripcije praktično ni, kromatin "stisnemo" do njegovega največjega izražanja, da prevzame kromosomsko konfiguracijo.

Piknoza v normalni celici

Čeprav se zdi protislovje, je v določenih celicah piknoza normalna, zato iskanje piknotičnih jeder v takih celičnih linijah ni sinonim za celično smrt.

Tako je s predhodniki rdečih krvnih celic, znanimi kot ortohromatski normoblasti. Med to fazo evolucije rdečih krvnih celic je normalno, da jedro predstavlja piknozo; kasneje bo celica v svoji evoluciji izgnala jedro v retikulocit.

Dejstvo, da ortohromatski normoblast predstavlja piknozo, je nekaj običajnega in ni povezano s celično smrtjo, nasprotno, je del njegove evolucije do zrelosti.

Enako bi lahko rekli za nevtrofilce, ki med fazo zorenja predstavljajo piknotična jedra, vendar se še zdaleč ne umirajo in se razvijajo v poznejšo fazo.

Na tej stopnji se jedro drobi, vendar se ne razprši, tako da bi lahko rekli, da postane "lobulirano jedro", kar je normalno in ni povezano s celično smrtjo.

Nekaj ​​podobnega se zgodi s keratinociti (kožne celice), ki se pri vzponu vzdolž stratificiranega ploščatega epitelija, katerega del so, trpijo piknozo svojih jeder, dokler končno ne izginejo v najbolj površinskih plasteh kože. sestavljena večinoma iz mrtvih celic.

Piknoza kot del nekroze

Med nekrozo pride do sprememb v prepustnosti jedrske membrane, modificiranju nekaterih molekularnih signalov in spremembah DNK, ki na koncu povzročijo kondenzacijo kromatina.

Za razliko od tega, kar se zgodi v normalnih pogojih, v celici, ki med nekrozo odmre, ni signala, ki bi sprožil sintezo beljakovin in posledično transkripcijo DNK. Zato ni razloga, da bi se kondenzacija kromatina obrnila, zato genetski material postane čvrstejši in tesnejši.

Zaradi tega tesnega pakiranja genetski material zavzame manj prostora kot običajno, zato je jedro celic videti manjše (ker DNK zdaj zavzame manj prostora) in hkrati bolj modro (več koncentracije je več kislinsko snov, ki zajema hematoksilin v manjšem prostoru).

Konec koncev lahko takšna tesna embalaža povzroči, da se prameni DNK zlomijo in tako dajo karioreksiji, čeprav se to ne zgodi vedno; če je tako, celica umre s piknotičnim jedrom, saj ni več sposobna prepisati DNK.

Piknoza in apoptoza

Za razliko od karioreksije in kariolize, ki se pojavita le v celicah, ki umrejo zaradi nekroze, lahko piknozo opazimo tudi v celicah, ki umrejo zaradi apoptoze ali "programirane celične smrti."

Glavna razlika med nekrozo in apoptozo je v tem, da med prvim postopkom celica prezgodaj umre zaradi zunanjega elementa (pomanjkanje kisika, strupa, sevanja), v drugem pa celica doseže svoj največji življenjski čas in umre. .

Kadar se med apoptozo pojavi piknoza, so spremembe praktično enake tistim, ki jih opazimo pri nekrozi (kondenzacija kromatina in krčenje jedra), vendar so spremembe v citoplazmi celice različne in tudi pogoji zunajcelični matriks.

V tem smislu med nekrozo pride do vnetja zunajceličnega matriksa, medtem ko pri apoptozi do tega ne pride.

Piknoza kot laboratorijski artefakt

Pri pregledu je zelo pomembna tehnika vzorčenja in pritrditve histopatološkega ali citopatološkega materiala. Slaba tehnika, počasna obdelava ali slaba kakovost uporabljenih materialov lahko sproži piknozo v tkivu, ko jo odstranimo iz telesa.

Ko se to zgodi, naj bi prišlo do "fiksacijskega artefakta", to je, da so jedra postala piknotična med obdelavo vzorca in ne znotraj človeškega telesa.

Če ni ustrezno povezano s simptomi, lahko odkritje celic s piknotičnim jedrom privede do lažno pozitivnih diagnoz. Če se to zgodi, je treba zbrati in obdelati nov vzorec v boljših pogojih, da se potrdi, ali gre za resnično diagnozo ali lažni pozitiv.

Reference

1. Swanson, CP, in Johnston, AH (1954). Sevalna piknoza kromosomov in njen odnos do kisikove napetosti. Ameriški naravoslovec, 88 (843), 425–430.
2. Hiraga, T., Ohyama, K., Hashigaya, A., Ishikawa, T., Muramoto, W., Kitagawa, H.,… & Teraoka, H. (2008). Izpostavljenost svincu povzroča piknozo in enukleacijo perifernih eritrocitov pri domači kokoši. Veterinarski vestnik, 178 (1), 109-114.
3. AJ, P. (1975). Interferometrična analiza jedrske piknoze v poškodovanih epidermalnih celicah Allium cepa. Citologija, 40 (3-4), 569-571.
4. Myers, DK (1965). Preprečevanje piknoze pri timocitih podgane. Eksperimentalne celične raziskave, 38 (2), 354-365.
5. Wallace, H. (1960). Razvoj anukleolatnih zarodkov Xenopus laevis. Razvoj, 8 (4), 405–413.