HIPERALGEZIJA: ZNAČILNOSTI, VRSTE IN VZROKI - GEOGRAFÍA - 2026

Za pojav hiperalgezije je značilen razvoj stanja povečane občutljivosti na bolečino. To stanje se pojavi po poškodbi in je lahko kronično stanje.

Glavna značilnost hiperalgezije je razvoj prekomerne občutljivosti na bolečino. Ljudje, ki trpijo zaradi tega pojava, imajo zelo nizek prag bolečine, zato lahko vsak dražljaj, ne glede na to, kako majhen je, ustvari zelo intenzivne boleče občutke.

Hiperalgezija je zelo pogost simptom pri mnogih oblikah nevropatske bolečine in nastane predvsem zaradi travmatične ali vnetne lezije kože.

Ta pojav se lahko razvije na dveh koncentričnih območjih: na območju, ki ga neposredno poškoduje (primarna hiperalgezija), in na območju, ki sega čez točko poškodbe (sekundarna hiperalgezija).

Zdravljenje tega stanja je običajno predmet posredovanja patologije, ki povzroči travmatično ali vnetno lezijo kože. Vendar pa v več primerih hiperalgezija ponavadi postane kronična in nepovratna.

Značilnosti hiperalgezije

Hiperalgezija je simptom, ki je običajno zelo razširjen v različnih primerih nevropatske bolečine. Glavna značilnost tega pojava je, da doživlja veliko občutljivost za bolečino.

Kot glavni rezultat tega stanja oseba doživi nenormalen in pretiran odziv na bolečino. Se pravi, da je veliko manj odporen na boleče dražljaje in elemente, ki so običajno neškodljivi, zaznavamo z velikimi občutki bolečine.

Spreminjanje občutkov

Prav tako imajo ljudje s hiperalgezijo zelo malo odpornosti na normalne bolečinske procese. Z drugimi besedami, bolne dražljaje, ki so za večino ljudi neprijetni, lahko izredno intenzivno in neznosno izkusijo posamezniki s tovrstnim stanjem.

V tem smislu številne študije kažejo, da hiperalgezija ne predstavlja le kvantitativne senzorične spremembe, ampak predstavlja tudi kakovostno spremembo narave občutkov.

Konkretno, občutke, ki jih povzroča stimulacija perifernih tkiv telesa, ljudje s hiperalgezijo zaznavajo na popolnoma drugačen način. To dejstvo pomeni visoke odzive na bolečino na katero koli vrsto dražljaja.

Raziskave hiperalgezije kažejo, da je večina te manifestacije posledica sprememb lastnosti "zdravih" primarnih aferentnih poti, ki ostanejo med poškodovanimi aferentnimi vlakni.

Vendar nekatere raziskave poudarjajo, da je pri ljudeh z nevropatsko bolečino hiperalgezija stanje, ki ga vzdržuje zunajmaternična aktivnost, ki nastane v poškodovanih živcih.

Allodynia

Končno je za hiperalgezijo značilno, da vključuje sestavino, znano kot alodinija. Ta element se nanaša na bolečino, ki jo povzroča dotik in nastane zaradi variacij v centralni obdelavi signalov, ki nastajajo v mehanoreceptorjih s spuščenim pragom.

Vsi ti podatki so postavili hipotezo, da je hiperalgezija, ki jo povzročajo poškodbe perifernih živcev, odvisna predvsem od sprememb v centralnem živčnem sistemu.

Te spremembe v možganih bi povzročile neposredno poškodovane aferentne poti in povzročile bi značilen simptom hiperalgezije: povečano občutljivost na bolečino.

Biološke podlage

Hiperalgezija je pojav, ki se razvije predvsem s spremembami v centralnem živčnem sistemu. To pomeni, da spremembe možganske funkcije povzročijo povečano občutljivost na bolečino.

Prav tako raziskave kažejo, da je za spremembe centralnega živčnega sistema, da bi ustvarile hiperalgezijo, potrebno, da se te spremembe vzdržujejo z zunajmaternično ali evocirano aktivnostjo.

Toda za pravilno razumevanje bioloških osnov hiperalgezije je treba upoštevati, da čeprav je ta pojav odvisen predvsem od delovanja osrednjega živčnega sistema, njegov izvor ali začetna poškodba ni v tem predelu telesa.

Pravzaprav je hiperalgezija pojav, ki ne izvira kot posledica neposredne poškodbe možganov, temveč aferentnih vlaken, ki potujejo od hrbtenjače do možganov.

Kot posledica poškodbe primarnih aferentnih vlaken pride do draženja celic živčnega sistema. To draženje povzroči fizične spremembe v poškodovanem tkivu in povzroči intenzivne in ponavljajoče se dražljaje vnetja.

To dejstvo povzroči, da se prag nociceptorjev (možganskih receptorjev za bolečino) zniža, tako da dražljaji, ki prej niso povzročali bolečine, zdaj delujejo.

Natančneje, dokazano je, da draženje in / ali škoda, ki jo povzroča hiperalgezija, lahko vključujeta sam nociceptor in živčno vlakno, ki ustreza prvemu senzoričnemu nevronu.

Zaradi tega trenutno velja, da je hiperalgezija pojav, ki ga lahko povzročijo tako specifične poškodbe centralnega živčnega sistema kot perifernega živčnega sistema (ali oboje).

V tem smislu je biološka osnova tega pojava v dveh glavnih procesih:

1. Povečanje obsega informacij o poškodbah, ki se pošiljajo na hrbtenjačo.
2. Povečanje efektivnega odziva s strani centralne ravni na boleči dražljaj.

To dejstvo povzroča, da se informacije, ki potujejo z ene strani na drugo (od hrbtenjače do možganov), ne odzivajo na prvotno poškodbo same, temveč na spremenjene lastnosti, ki jih o zaznanem dražljaju ustvarja centralni živčni sistem.

Vrste hiperalgezije

Manifestacije hiperalgezije se lahko razlikujejo za vsak primer. Pravzaprav je včasih preobčutljivost za bolečino lahko večja kot v drugih primerih.

V tem smislu sta bili opisani dve glavni vrsti hiperalgezije: primarna hiperalgezija (povečana občutljivost na bolečino v poškodovanem predelu) in sekundarna hiperalgezija (povečana občutljivost na bolečino na sosednjih nepoškodovanih mestih).

Primarna hiperalgezija

Za primarno hiperalgezijo je značilna izkušnja povečane občutljivosti na bolečino na istem mestu, kjer je prišlo do poškodbe. Ta pogoj je neposredno povezan s perifernim sproščanjem škodljivih medceličnih ali humoralnih mediatorjev.

Primarna hiperalgezija ustreza prvi stopnji nevropatske bolečine. Zanj so značilne manifestacije periferne preobčutljivosti, vendar centralna preobčutljivost še ni bila ugotovljena.

Na terapevtski ravni trpljenje te vrste hiperalgezije določi alarmni signal za uporabo agresivnejših in učinkovitejših analgetičnih tehnik in se na ta način izogne ​​razvoju v smeri faz slabše prognoze.

Sekundarna hiperalgezija

Sekundarna hiperalgezija vzpostavi vrsto povečane občutljivosti na bolečino v regijah, ki mejijo na poškodovano območje. V tem primeru se hiperalgezija običajno razširi na dermatome, nad in pod območjem, kjer je prišlo do poškodbe.

Ta vrsta stanja je pogosto povezana s krči in nepokretnostjo ipsilateralno (na isti strani telesa, kjer se poškodba nahaja) ali kontralateralno (na nasprotni strani telesa, kjer se je poškodba zgodila).

Prav tako sekundarna hiperalgezija ponavadi povzroči spremembe v razdražljivosti nevronov v hrbtenjači in naddružini. Več raziskav kaže, da bi bilo to stanje izraz povezanosti s pojavom centralne preobčutljivosti.

Vzroki

Hiperalgezija velja za patognomski simptom nevropatske bolečine, saj je večina primerov tega pojava ponavadi prisotna skupaj s preostalimi simptomi bolezni.

Prav tako je druga zanimiva linija raziskav o povečani občutljivosti na bolečino stanje, znano kot hiperalgezija, povezana z zdravljenjem z opioidi.

Nevropatska bolečina

Nevropatska bolečina je bolezen, ki prizadene somatosenzorni sistem možganov. Za to stanje je značilen razvoj nenormalnih občutkov, kot so distestezija, hiperalgezija ali alodinija.

Tako je glavna značilnost nevropatske bolečine doživljanje neprekinjenih in / ali epizodnih komponent bolečih občutkov.

To stanje izvira iz poškodbe hrbtenjače, ki jo lahko povzročijo stanja, kot so multipla skleroza, možganska kap, nekateri primeri diabetesa (diabetična nevropatija) in druga presnovna stanja.

Po drugi strani so herpes zoster, prehranske pomanjkljivosti, toksini, daljne manifestacije malignih tumorjev, imunske motnje in fizične poškodbe živčnega debla druge vrste dejavnikov, ki lahko povzročijo nevropatsko bolečino in s tem hiperalgezijo .

Hiperalgezija, povezana z zdravljenjem z opioidi

Hiperalgezija, povezana z zdravljenjem z opioidi ali povzročena z opioidi, predstavlja paradoksalno reakcijo, za katero je značilno okrepljeno zaznavanje bolečine, povezano z uporabo teh zdravil (Gil, A. 2014).

V teh primerih je povečana občutljivost na bolečino neposredno povezana z učinkom teh snovi na možganski ravni.

To stanje so opazili tako pri bolnikih, ki prejemajo vzdrževalne odmerke opioidov, kot tudi pri bolnikih, ki se umaknejo od teh zdravil, in pri bolnikih, ki uživajo velike odmerke teh vrst zdravil.

Reference

1. Bennett GJ, Xie YK. Periferna nevropatija pri podganah, ki povzroča motnje občutka bolečine, kot so tiste pri človeku. Bolečina 1988; 33: 87-107.
2. Holtman JR Jr, Jellish WS. Opioidno povzročena hiperalgezija in pekoča bolečina. J Burn Care Res 2012; 33 (6): 692–701.
3. Kim SH, Chung JM. Eksperimentalni model za periferno nevropatijo, ki nastane pri segmentni ligaciji spinalnega živca pri podganah. Bolečina 1992; 50: 355-363.
4. Leal Pda C, Clivatti J, Garcia JB, Sakata RK. Opioidno hiperalgezija. Rev Bras Anestesiol 2010; 60 (6): 639-47,355-9.
5. Seltzer Z, Dubner R, Shir Y. Nov vedenjski model nevropatskih bolezenskih motenj, ki jih pri podganah povzroči delna poškodba išiasnega živca. Bolečina 1990; 43: 205-218.
6. Sng BL, Schug SA. Vloga opioidov pri obvladovanju kronične nerakave bolečine. Ann Acad Med Singapur 2009; 38 (11): 960-6.