LITIJSKI CIKEL: FAZE IN DEJANSKI PRIMER - BIOLOGIJA - 2026

Litična cikel je eden izmed obeh življenjskega cikla virusa znotraj gostiteljske celice, s katero je virus, ki vstopi v celico prevzame mehanizmu replikacije v celice. Ko vstopijo v notranjost, se ustvarijo DNK in virusni proteini in nato celico lizirajo (lomijo). Tako lahko na novo proizvedeni novi virusi zapustijo zdaj razpadlo gostiteljsko celico in okužijo druge celice.

Ta metoda razmnoževanja je v nasprotju z lizogenim ciklom, med katerim se virus, ki je okužil celico, vstavi v gostiteljsko DNK in se kot inerten segment DNK razmnoži šele, ko se celica deli.

Lambda fag: litski cikel in lizogeni cikel

Lizogeni cikel ne povzroči škode gostiteljski celici, temveč je latentno stanje, medtem ko lizični cikel povzroči uničenje okužene celice.

Litični cikel na splošno velja za glavno metodo razmnoževanja virusov, saj je pogostejši. Poleg tega lahko lizogeni cikel vodi v litski cikel, kadar pride do indukcijskega dogodka, kot je izpostavljenost ultravijolični svetlobi, ki povzroči, da ta latentni stadij vstopi v litični cikel.

Skozi boljše razumevanje litskega cikla lahko znanstveniki bolje razumejo, kako se imunski sistem odziva na odganjanje teh virusov in kako se lahko razvijejo nove tehnologije za premagovanje virusnih bolezni.

Da bi se naučili prekiniti razmnoževanje virusov in se s tem spoprijeti z boleznimi, ki jih povzročajo virusi, ki vplivajo na ljudi, živali in kmetijske kulture, izvajajo številne raziskave.

Znanstveniki upajo, da bodo nekega dne lahko razumeli, kako ustaviti sprožilce, ki zaženejo uničevalni litski cikel pri zdravstvenih virusih.

Splošnosti litičnega cikla

Razmnoževanje virusov je najbolje razumeti s preučevanjem virusov, ki okužijo bakterije, znane kot bakteriofagi (ali fagi). Litični cikel in lizogeni cikel sta dva temeljna reproduktivna procesa, ki sta bila prepoznana pri virusih.

Na podlagi študij z bakteriofagi so bili opisani ti cikli. Litični cikel vključuje virus, ki vstopi v gostiteljsko celico in prevzame molekule, ki posnemajo celico DNK, da tvorijo virusno DNK in virusne beljakovine. To sta dva razreda molekul, ki strukturno sestavljajo fage.

Kadar ima gostiteljska celica v sebi veliko na novo proizvedenih virusnih delcev, ti delci spodbujajo razpad celične stene od znotraj.

Skozi molekularne mehanizme faga nastajajo določeni encimi, ki imajo sposobnost pretrganja vezi, ki vzdržujejo celično steno, kar olajša sproščanje novih virusov.

Na primer, bakteriofag lambda, potem ko okuži gostiteljsko celico Escherichia coli, normalno vstavi svoje genetske podatke v bakterijski kromosom in ostane v mirujočem stanju.

Toda pod določenimi stresnimi pogoji se virus lahko začne množiti in jemlje litično pot. V tem primeru nastane več sto fagov, na tem mestu se bakterijska celica lizira in potomstvo se sprosti.

Fagi litičnega cikla: Primer faga T4

Virusi, ki se množijo skozi litski cikel, imenujemo virulentni virusi, ker ubijejo celico. Fag T4 je najbolj preučen pravi primer razlage litskega cikla, ki je sestavljen iz petih stopenj.

Fiksacija / oprijem na celico

Fag T4 se najprej prikloni na gostiteljsko celico Escherichia coli. To vezavo izvajajo vlakna repa virusa, ki imajo beljakovine z visoko afiniteto do celične stene gostitelja.

Mesta, kjer se virus prilepi, imenujemo mesta receptorjev, čeprav jih lahko pritrdimo tudi s preprostimi mehanskimi silami.

Penetracija / vnos virusa

Za okužbo celice mora virus najprej vstopati v celico skozi plazemsko membrano in celično steno (če je prisoten). Nato v celico sprosti svoj genetski material (RNA ali DNK).

V primeru faga T4 se po vezavi na gostiteljsko celico sprosti encim, ki oslabi mesto na gostiteljski celični steni.

Nato virus vbrizga svoj genetski material, podoben hipodermični igli, ki pritiska na celico skozi šibko mesto v celični steni.

Razmnoževanje / sinteza virusnih molekul

Nukleinska kislina virusa uporablja stroje gostiteljske celice za proizvodnjo velikih količin virusnih komponent, tako genskega materiala kot virusnih beljakovin, ki sestavljajo strukturne dele virusa.

V primeru virusov DNA se DNK prepisuje v molekule RNA (mRNA), ki se nato uporabljajo za usmerjanje ribosomov v celici. Eden prvih virusnih polipeptidov (beljakovin), ki se proizvaja, izpolnjuje funkcijo uničenja DNK okužene celice.

V retrovirusih (ki injicirajo pramen RNA) enkraten encim, imenovan reverzna transkriptaza, transkribira virusno RNA v DNK, ki se nato prepisuje nazaj v mRNA.

V primeru faga T4 se DNA bakterije E. coli inaktivira in nato prevzame DNK virusnega genoma, virusna DNK pa z encimi gostiteljske celice naredi RNA nukleotidov v gostiteljski celici.

Sestava virusnih delcev

Po več kopijah virusnih komponent (nukleinskih kislin in beljakovin) se zberejo, da tvorijo cele viruse.

V primeru faga T4 proteini, ki jih kodira fazna DNK, delujejo kot encimi, ki sodelujejo pri tvorbi novega faga.

Celoten gostiteljski metabolizem je usmerjen v proizvodnjo virusnih molekul, zaradi česar se celica napolni z novimi virusi in ne more vrniti nadzora.

Lize okužene celice

Po sestavljanju novih virusnih delcev nastane encim, ki od znotraj razbije steno bakterijske celice in omogoča vstop tekočin iz zunajtelesnega okolja.

Celica se sčasoma napolni s tekočino in razpoči (liza), od tod tudi njeno ime. Izpuščeni novi virusi lahko okužijo druge celice in tako začnejo postopek znova.

Reference

1. Brooker, R. (2011). Pojmi genetike (1. izd.). McGraw-Hill izobraževanje.
2. Campbell, N. & Reece, J. (2005). Biologija (2. izd.) Pearsonova vzgoja.
3. Engelkirk, P. & Duben-Engelkirk, J. (2010). Burtonova mikrobiologija za zdravstvene vede (9. izd.). Lippincott Williams & Wilkins.
4. Lodish, H., Berk, A., Kaiser, C., Krieger, M., Bretscher, A., Ploegh, H., Amon, A. & Martin, K. (2016). Molekularna celična biologija (8. izd.). WH Freeman in družba.
5. Malacinski, G. (2005). Essentials of Molecular Biology (4. ur.). Učenje Jonesa in Bartletta.
6. Russell, P., Hertz, P. & McMillan, B. (2016). Biologija: Dinamična znanost (4. izdaja). Cengage Learning.
7. Solomon, E., Berg, L. & Martin, D. (2004). Biologija (7. izd.) Cengage Learning.