HELICOBACTER PYLORI: ZNAČILNOSTI, MORFOLOGIJA, HABITAT - BIOLOGIJA - 2025

Helicobacter pylori je po Gramu negativna spiralna bakterija, ki sodeluje pri razvoju gastritisa, peptičnih razjed in je povezana z rakom želodca. Odkrila sta jo leta 1983 avstralska patologa Robin Warren in Barry Marshall pri pregledu želodčne sluznice iz človeških želodcev.

Tudi Marshall je eksperimentiral s samim seboj, zaužil material, okužen z bakterijami, kjer je ugotovil, da povzroča gastritis, in je lahko preveril prisotnost bakterij v lastni biopsiji želodca. Ugotovil je tudi, da se je odzval na zdravljenje z antibiotiki.

Helicobacter pylori

S tem so razstavili stare teorije, ki so trdile, da gastritis povzroča uživanje začinjene hrane ali stres. Zaradi tega sta leta 2005 Warren in Marshal prejela Nobelovo nagrado za medicino.

Splošne značilnosti

Zaradi velike podobnosti rodu Campylobacter se je sprva imenoval Campylobacter pyloridis in kasneje Campylobacter pylori, a je bil kasneje prerazvrščen v nov rod.

Okužba z bakterijo Helicobacter pylori je široko razširjena v mnogih pretežno nerazvitih državah in je ena najpogostejših okužb pri človeku, ki se običajno pojavi že od otroštva.

Mislimo, da ko mikroorganizem prvič pridobimo, lahko ostane več let ali celo življenje, v nekaterih primerih brez simptoma.

Po drugi strani se zdi, da želodec ni edino mesto, kjer se mikroorganizem lahko nabira, verjame se, da se H. pylori lahko utrdi v ustih, preden kolonizira želodec.

Prav tako je mogoče, da bi H. pylori, prisoten v ustni votlini, po zdravljenju ponovno okužil želodec. To je podkrepljeno z ugotovitvijo, da so nekateri asimptomatski otroci mikroorganizem izolirali iz zobnih oblog.

Kljub temu, da je okužba z Helicobacter pylori pri nekaterih ljudeh asimptomatska, ni neškodljiva, saj je bila povezana s 95% razjed dvanajstnika, 70% peptičnih razjed in 100% kroničnega gastritisa antralne lokacije.

Poleg tega je Helicobacter pylori Mednarodna agencija za raziskave raka razvrstila med rakotvorne snovi I razreda zaradi svoje povezanosti med okužbo in rakom želodca.

Habitat

Phylum: Proteobacteria

Razred: Epsilonproteobakterije

Vrstni red: Campylobacterales

Družina: Helicobacteraceae

Rod: Helicobacter

Vrsta: pylori

Morfologija

Mikroorganizme lahko opazimo v tkivnih odsekih, sluznica pa bo predstavljala patognomonske značilnosti njihove prisotnosti.

Pomanjkljivost je, da porazdelitev H. pylori v želodcu ni enakomerna.

Hitri test ureaze

To je metoda posrednega odkrivanja bakterij.

Delčke vzorcev lahko potopimo v sečninsko juho s pH indikatorjem (Phenol Red), rezultate pa lahko opazimo v manj kot uri.

Medij iz sečnine iz sečnine se spremeni iz rumene v fuksijo zaradi spremembe pH, ki jo povzroči proizvodnja amoniaka iz sečnine z delovanjem ureaze.

Občutljivost tega testa je odvisna od obremenitve bakterij v želodcu.

Kultura vzorcev želodčne sluznice

Del vzorca, odvzetega z endoskopijo, je mogoče gojiti. Negativna kultura je najbolj občutljiv pokazatelj zdravljenja po terapiji.

Vzorec biopsije želodca ali dvanajstnika mora biti nedavno, njegov prevoz pa ne sme trajati več kot 3 ure. Shranjujte jih lahko do 5 ur pri 4 ° C, tkiva pa morajo biti vlažna (posoda z 2 ml sterilne fiziološke fiziološke raztopine).

Pred setvijo vzorca je treba narediti kašo, da dobimo večjo občutljivost. Vzorec je lahko posejan na agar Brucella, infuzijo možganov ali na triptokazo iz soje, dopolnjeno s 5% ovčje ali konjske krvi.

Verižna reakcija polimeraze (PCR).

Odseke tkiv lahko podvržemo tehnikam molekularne biologije za odkrivanje DNK mikroorganizma.

Prednost PCR je, da ga je mogoče uporabiti pri analizi vzorcev, kot je slina, kar omogoča diagnozo H. pylori na neinvaziven način, čeprav dejstvo, da bakterije najdemo v slini, ni nujno pokazatelj okužbe želodca.

-Neinvazivne metode

Serologija

Ta metoda ima občutljivost 63-97%. Sestavljen je iz merjenja protiteles IgA, IgM in IGG s tehniko ELISA. Je dobra diagnostična možnost, vendar ima omejeno uporabnost za spremljanje zdravljenja.

To je zato, ker lahko protitelesa ostanejo povišana do 6 mesecev po ubijanju organizma. Prednost je hitra, enostavna in cenejša metoda od tistih, za katere je potrebna biopsija endoskopije.

Treba je opozoriti, da se protitelesa, ustvarjena proti H. pylori, uporabljajo za diagnozo, vendar ne preprečujejo kolonizacije. Zato ljudje, ki pridobijo H. pylori, ponavadi trpijo za kroničnimi boleznimi.

Test dihanja

Za ta test mora bolnik zaužiti sečnino, označeno z ogljikom ( ¹³ C ali ¹⁴ C). Ko pride ta spoj v stik z ureazo, ki jo proizvajajo bakterije, se ta pretvori v označen ogljikov dioksid (CO ₂ C ¹⁴ ) in amonij (NH ₂ ).

Ogljikov dioksid prehaja v krvni obtok in od tam v pljuča, kjer izdihne skozi dih. Vzorec bolnikovega diha se zbira v balonu. Pozitiven test je potrditev okužbe s to bakterijo.

Spremenjen test dihanja

Je enak prejšnjemu, vendar v tem primeru dodamo 99mTc koloida, ki se ne absorbira v prebavnem sistemu.

Ta koloid omogoča prikazovanje proizvodnje sečnine točno na mestu prebavnega sistema, kjer nastaja s pomočjo gama kamere.

Življenski krog

Helicobacter pylori v telesu se obnaša na dva načina:

98% populacije H. pylori prebiva v sluznici želodca. To služi kot rezervoar za adhezivne bakterije, ki bodo služile za prenos.

Medtem ko se 2% veže na epitelijske celice, ki ohranjajo okužbo.

Zato obstajata dve populaciji, adhezivni in neslepljivi, z različnimi značilnostmi preživetja.

Patogenija

Ko bakterije vstopijo v telo, lahko v glavnem kolonizira želodčni antrum, pri čemer uporabi dejavnike virulencije, ki jih ima.

Bakterije lahko trajajo dlje časa nameščene na želodčni sluznici, včasih celo življenje, ne da bi povzročale nelagodje. Vdre in kolonizira globoke plasti sluznice želodca in dvanajstnika skozi proteaze in fosfolipaze.

Nato se pritrdi na površinske epitelijske celice želodčne sluznice in dvanajstnika, ne da bi vdrle v steno. To je strateško mesto, ki ga bakterije sprejmejo, da se zaščitijo pred izjemno kislim pH lumen želodca.

Bakterije na tem mestu odpirajo sečnino, da še dodatno alkalizirajo njeno okolje in ostanejo sposobne preživeti.

Večino časa se v želodčni sluznici pojavi neprekinjena vnetna reakcija, kar posledično spremeni mehanizme uravnavanja izločanja želodčne kisline. Tako se aktivirajo nekateri ulcerogeni mehanizmi, kot so:

Inhibicija parietalnih celic z inhibicijo somatostatina, kjer je naklonjena neustrezna proizvodnja gastrina.

Proizveden amonijak in citotoksin VacA zlorabljajo epitelijske celice, kar povzroča lezije na želodčni ali dvanajstnični sluznici.

Tako opazimo degenerativne spremembe površine epitelija, vključno z izčrpanjem mucina, citoplazemsko vakuolizacijo in deorganizacijo sluznih žlez.

Vnetni infiltrat

Zgoraj omenjene lezije povzročijo, da sluznico in njeno lamino propria napade gosto gosto infiltracijo vnetnih celic. Sprva je lahko infiltrat minimalen, če imamo le enonuklearne celice.

Toda kasneje se lahko vnetje širi s prisotnostjo nevtrofilcev in limfocitov, ki povzročajo poškodbe sluznic in parietalnih celic in lahko pride celo do nastanka mikroapscesov.

Citotoksin CagA vstopi v želodčno epitelijsko celico, kjer se sprožijo številne encimske reakcije, ki povzročajo reorganizacijo aktinskega citoskeleta.

Specifični mehanizmi rakotvorne bolezni niso znani. Vendar pa naj bi dolgotrajna vnetja in agresija vodila do metaplazije in sčasoma do raka.

Patologija

Na splošno se kronični površinski gastritis začne v nekaj tednih ali mesecih po tem, ko so se bakterije naselile. Ta gastritis lahko napreduje v peptični ulkus in posledično privede do želodčnega limfoma ali adenokarcinoma.

Prav tako je okužba z bakterijo Helicobacter pylori stanje, ki je nagnjeno k limfomu MALT (limfom tkivnih limfomov, povezanih s sluznico).

Po drugi strani najnovejše študije omenjajo, da Helicobacter pylori povzroča zunaj želodčne bolezni. Sem spadajo: anemija s pomanjkanjem železa in idiopatska trombocitopenija purpura.

Tudi kožne bolezni, kot so rozacea (najpogostejša kožna bolezen, povezana s H. pylori), kronična prurigo, kronična idiopatska urtikarija, luskavica. Pri nosečnicah lahko povzroči hiperemezo gravidarum.

Druga manj pogosta mesta, za katera obstaja verjetnost, da ima H. ​​pylori lahko določeno vlogo pri povzročanju patologije, so na ravni:

Srednje uho, nosni polipi, jetra (hepatocelularni karcinom), žolčnik, pljuča (bronhiektazija in kronična obstruktivna pljučna bolezen pri KOPB).

Med drugim je bila povezana z očesnimi boleznimi (odprtokotni glavkom), srčno-žilnimi boleznimi, avtoimunskimi motnjami.

Klinične manifestacije

Ta patologija je lahko asimptomatska pri do 50% odraslih. V nasprotnem primeru lahko pri primarni okužbi povzroči slabost in bolečine v zgornjem trebuhu, ki lahko trajajo do dva tedna.

Kasneje simptomi izginejo in se ponovijo nekaj časa kasneje, ko je nameščen gastritis in / ali peptični ulkus.

V tem primeru so najpogostejši simptomi slabost, anoreksija, bruhanje, bolečina v epigastriju in še manj specifični simptomi, kot je izpuščaj.

Peptični ulkus lahko povzroči močno krvavitev, ki jo lahko zaplete peritonitis zaradi uhajanja želodčne vsebine v peritonealno votlino.

Okužba

Ljudje z bakterijo Helicobacter pylori lahko izločijo bakterije v svojem blatu. Na ta način bi lahko pitna voda onesnažena. Zato je najpomembnejša pot okužbe posameznika fekalno-oralna pot.

Menijo, da je lahko v vodi ali v neki zelenjavi, ki jo običajno jemo surovo, na primer solata in zelje.

Ta živila se lahko onesnažijo z zalivanjem z onesnaženo vodo. Vendar mikroorganizem ni bil nikoli izoliran iz vode.

Drug neobičajni način okužbe je ustno-ustno, vendar je bilo to v Afriki dokumentirano po navadi, da so nekatere matere predhodno žvečile hrano za svoje otroke.

Končno je možna okužba po jatrogeni poti. Ta pot vključuje onesnaženje z uporabo kontaminiranega ali slabo steriliziranega materiala pri invazivnih postopkih, ki vključujejo stik z želodčno sluznico.

Zdravljenje

Helicobacter pylori in vitro je dovzeten za številne antibiotike. Med njimi: penicilin, nekateri cefalosporini, makrolidi, tetraciklini, nitroimidazoli, nitrofurani, kinoloni in bizmutove soli.

Vendar so po svoji naravi odporni na blokatorje receptorjev (cimetidin in ranitidin), polimiksin in trimetoprim.

Med najuspešnejšimi tretmaji so:

• Kombinacija zdravil, vključno z 2 antibiotiki in 1 zaviralcem protonske črpalke.
• Najpogosteje uporabljena kombinacija antibiotikov je klaritromicin + metronidazol ali klaritromicin + amoksicilin ali klaritromicin + furazolidon ali metronidazol + tetraciklin.
• Zaviralec protonske črpalke je lahko Omeprazol ali Esomeprazol.
• Nekatere terapije lahko vključujejo tudi uživanje bizmutovih soli.

Terapija mora biti končana vsaj 14 dni, kot priporoča FDA. Vendar je pri nekaterih bolnikih to terapijo težko prenašati. Zanje je priporočljivo zdravljenje kombinirati z uživanjem živil, ki vsebujejo probiotike.

Te terapije so učinkovite, vendar so v zadnjih letih zabeležili odpornost bakterije Helicobacter pylori na metronidazol in klaritromicin.

Mikroorganizem je mogoče izkoreniniti, vendar je možna ponovna okužba. Pri drugih terapijah za ponovno okužbo je priporočljiva uporaba levofloksacina.

Reference

1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Mikrobiološka diagnoza. (5. izd.). Argentina, uredništvo Panamericana SA
2. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A. Bailey & Scott Mikrobiološka diagnoza. 12 izd. Argentina. Uredništvo Panamericana SA; 2009
3. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Medicinska mikrobiologija, 6. izdaja McGraw-Hill, New York, ZDA; 2010
4. Cava F in Cobas G. Dve desetletji Helicobacter pylori. VacciMonitor, 2003; 2 (1): 1–10
5. González M, González N. Priročnik medicinske mikrobiologije. 2. izdaja, Venezuela: Direktorat za medije in publikacije Univerze v Carabobu; 2011
6. Testerman TL, Morris J. Onstran želodca: posodobljen pogled na patogenezo Helicobacter pylori, diagnozo in zdravljenje. Svetovni J Gastroenterol. 2014; 20 (36): 12781-808.
7. Safavi M, Sabourian R, Foroumadi A. Zdravljenje okužbe s Helicobacter pylori: Sedanja in prihodnja spoznanja. Primeri sveta J Clin. 2016; 4 (1): 5-19.