STAPHYLOCOCCUS AUREUS: ZNAČILNOSTI, MORFOLOGIJA, PATOGENEZA - BIOLOGIJA - 2026

Staphylococcus aureus je najbolj patogena vrsta rodu Staphylococcus, ki je glavni povzročitelj 60% akutnih gnojnih okužb na svetu, ker je piogeni zarod par excellence.

Ta mikroorganizem je v naravi zelo razširjen, najdemo ga v okolju in kot pogosta mikrobiota kože in sluznic ust, črevesja in nosu pri ljudeh in živalih.

Vir: Fotografija avtorja mag. Marielsa gil

Zaradi tega bo izolacija bakterije S. aureus klinično pomembna, če pride do očitnega nalezljivega procesa, saj gre za navaden kolonizator kože.

Ko S. aureus premaga naravne obrambne ovire in vstopi v telo, lahko povzroči patologije, ki segajo od lokaliziranih lezij, sistemskih okužb, do oddaljenih zastrupitev.

Nekateri ljudje so razvrščeni kot asimptomatski prenašalci bakterije S. aureus, kadar v nosnice in na rokah skrivajo patogene seve. Odstotek prevoznikov se giblje med 20-40%, ki so odgovorni za njegovo razširjanje.

značilnosti

Rod Staphylococcus se od roda Streptococcus razlikuje po tem, da so katalazno pozitivni, poleg tega, da so razporejeni po prostoru kot grozdi.

Prav tako se Staphylococcus aureus razlikuje od preostalih vrst po proizvodnji encima, ki se imenuje koagulaza. Zaradi tega se vsi pripadniki tega roda, izolirani iz kliničnih vzorcev, ki niso vrste aureus, imenujejo koagulazno negativni stafilokok.

Pomembna značilnost bakterije S. aureus je, da lahko dolgo časa preživi na površini predmetov, gnoja, posušenega sputuma, rjuh, oblačil, ročnih ovojnic in fomitov.

To pomeni, da so zelo odporne na številne škodljive razmere, čeprav ne tvorijo spore. Lahko prenesejo temperaturo do 60 ° C do ene ure. Prav tako so odpornejše od drugih bakterij na določena običajna razkužila.

Vendar pa jih uničijo osnovna barvila in vlažna toplota pod pritiskom.

Zdravniška skupnost je nekaj zadevala, da je S. aureus razvil sposobnost ustvarjanja različnih mehanizmov odpornosti na antibiotike, da bi se izognil zdravljenju.

Med njimi imamo proizvodnjo beta laktamaz (encimov, ki razgrajujejo beta-laktamske antibiotike, kot je penicilin) ​​in spremembo mesta vezave antibiotikov.

Prav tako lahko prejema plazmide, ki vsebujejo genetske informacije za odpornost na druge antibiotike, ki jih bakteriofagi prenašajo iz ene bakterije v drugo.

Taksonomija

S. aureus spada pod domeno: bakterije, kraljestvo: Eubacteria, phylum: Firmicutes, razred: Bacilli, vrstni red: Bacillales, Družina: Staphylococcaceae, rod: Staphylococcus, Vrsta: aureus.

Morfologija

Stafilokok so kroglaste celice s premerom 0,5 do 1 μm, imenovane kaki, ki so razporejene v skupinah, ki simulirajo grozdje.

Pred tehniko obarvanja po Gramu jih obarvamo vijolično, torej so po Gramu pozitivni.

Vir: Fotografija avtorja mag. Marielsa gil

S. aureus ni gibljiv, ne tvori spore, nekateri sevi imajo polisaharidno kapsulo.

Z laboratorijskega vidika jih je enostavno obdelati in prepoznati. So fakultativni anaerobi, dobro rastejo pri 37 ° C v 24 urah inkubacije v preprostih medijih.

Njegove kolonije so kremasto, na splošno zlato rumene barve, od tod tudi ime aureus, čeprav nekateri sevi ne proizvajajo pigmenta in so beli.

Na krvnem agarju lahko razvijejo izrazito beta-hemolizo.

Faktorji virulence

S. aureus ima veliko elementov za nastanek različnih bolezni, vendar v vseh sevih niso vsi dejavniki virulence. To pomeni, da so nekateri sevi bakterije S. aureus bolj virusni kot drugi.

Med njimi imamo:

Kapsula

Je polisaharid in ščiti mikroorganizem pred fagocitozo polimorfonuklearnih levkocitov (PMN). Prav tako vam olajša lepljenje celic in umetnih naprav, kot so proteze. Poveča svojo sposobnost oblikovanja biofilmov. Obstaja 11 različnih vrst kapsul, najbolj patogenih pa 5 in 8.

Peptidoglikan

Aktivira komplement in prispeva k vnetnemu odzivu. Stimulira endogeno proizvodnjo pirogena.

Teikojska kislina

Sodeluje pri oprijemu sluznic in aktivira komplement.

Beljakovine A

Moti opsonizacijo tako, da se veže na Fc del IgG imunoglobulinov.

Encimi

Katalaza

Iaktivira vodikov peroksid in strupene proste radikale.

Koagulaza

Pretvori fibrinogen v fibrin, da zaščiti pred opsonizacijo in fagocitozo.

Leukocidin

Uničuje PMN, tako da tvori pore v svoji membrani.

Hialuronidaza

Hidrolizira hialuronsko kislino iz kolagena za širjenje mikroorganizma v tkivih.

Lipaze

Hidrolizira lipide za širjenje bakterij na kožo in podkožje.

Stafilokinaza ali fibrinolizin

Fibrinolitični encim, ki raztaplja strdke.

Endonukleaza / DNK

Hidrolizira DNK.

Betalaktamaza

Hidrolizira penicilin.

Toksini

Hemolizin

Α-Hemolizin uničuje PMN, gladke eritrocite, je dermonekrotičen in nevrotoksičen. Medtem ko je β-hemolizin sfingomijelinaza. Ostali hemolizini delujejo kot površinsko aktivno sredstvo in z aktiviranjem adenilat ciklaze.

Piling toksin

Je proteolitičen, gladi medcelične stike celic stratumne granuloze povrhnjice, saj deluje posebej na desmoglein-1. Odgovoren je za sindrom opečene kože.

Sindrom toksinskega šoka (TSST-1)

Superantigen, ki aktivira veliko število limfocitov s pretirano proizvodnjo citokinov Ta strup proizvajajo nekateri sevi aureusa, ki kolonizirajo nožnico.

Enterotoksin

So skupina beljakovin (A, B, C, D), ki povzročajo psevdomembranski kolitis, drisko in bruhanje in so odgovorni za zastrupitev s hrano, ki nastane pri uživanju hrane, okužene z aureusom.

Patogeneza in patologija

Izdelava okužbe s S. aureus je odvisna od več dejavnikov, med katerimi so: vključeni sev, inokulum, prehod in imunski odziv gostitelja.

Kot prehod lahko uporabite rane, opekline, ugrize žuželk, raztrganine, kirurške posege in prejšnje kožne bolezni.

Lokalizirani nanosi kože

Zanj je značilen pojav piogenih lezij, kot so vre ali abscesi, kar je okužba lasnega mešička, lojnice ali znojne žleze.

Če se te lezije širijo in konvergirajo, nastanejo lezije, imenovane antraks. Te lezije se lahko poslabšajo in organizem lahko napade v krvni obtok.

Če se okužba širi skozi podkožje, povzroči difuzno vnetje, imenovano celulitis.

Vse to so nalezljivi procesi, ki jih povzroča S. aureus na ravni kože, ki vključujejo vnetne mehanizme s sodelovanjem nevtrofilcev, proizvodnjo lizosomalnih encimov, ki uničujejo okoliško tkivo.

Obstaja kopičenje mrtvih nevtrofilcev, edematozne tekočine, mrtvih in živih bakterij, ki sestavljajo gnoj.

Drugo stanje kože je ponavadi sekundarna okužba Streptococcus pustularnega impetiga ali pa lahko sami ustvarijo bulozni (bulozni) impetigo.

Običajno jih povzročajo sevi, ki proizvajajo eksfoliativni toksin, običajno pa je lokaliziran fokus, ki povzroča sindrom razgaljene kože.

Sistemske okužbe

Ko pride do drenaže vsebine abscesa v limfno ali krvno žilo, se lahko pojavijo resne globoke okužbe, kot so osteomijelitis, meningitis, pljučnica, nefritis, endokarditis, septikemija.

Na globokih lokacijah ima mikroorganizem sposobnost tvorjenja uničevalnih metastatskih abscesov.

Klinične manifestacije, ki jih povzročajo stafilokokni toksini

Sindrom zgubane kože

Eksfoliativni toksin, ki nastane zaradi lokalne lezije, povzroči oddaljene poškodbe, za katere je značilna eritema in intraepidermalno skaliranje. Lezije se lahko začnejo na obrazu, pazduhah ali dimljah, lahko pa se razširijo na celotno telo. Pogosta je pri otrocih, mlajših od 5 let, in odraslih z oslabljenim imunskim sistemom.

Sindrom strupenega šoka

Aktiviranje proizvodnje toksinov je povezano z uporabo tampona med menstruacijo, čeprav se lahko pojavi tudi v drugih okoliščinah, kar povzroči visoko vročino, hipotenzijo, bolečine v mišicah, drisko, izpuščaje, šok ob poškodbi jeter in ledvic.

Zastrupitev s hrano

Pojavi se pri uživanju hrane, onesnažene z aureusom, ki je izločala svoje enterotoksine v hrano, bogato z ogljikovimi hidrati. 5 ur po zaužitju hrane povzroči drisko in bruhanje brez vročine. Okrevanje je spontano.

Prenos

S. aureus se širi z osebe na osebo z ročnim stikom z asimptomatskimi nosilci patogenih sevov ali kontaminiranih predmetov ali z aerosoli, ki jih oddajajo bolniki s pljučnico, ki jih povzroča ta bakterija.

Novorojenčki so kolonizirani z manipulacijo nosilcev, pogosto v bolnišnici.

Zdravstveni delavci, diabetiki, hemodializi, HIV + pozitivni bolniki in odvisniki od injekcijskih drog bolj verjetno postanejo kronični prenašalci te bakterije.

Asimptomatski prenašalci ne smejo biti nosilci hrane ali prodajalci, da bi se izognili zastrupitvi s hrano s to bakterijo v skupnosti.

Diagnoza

Stafilokok je enostavno izolirati in prepoznati.

Opazovanje značilnih kolonij na krvnem agarju, rast rumenih kolonij na slanem manitolnem agarju ali črnih kolonij na agarju Baird-Parkerja, plus pozitivni katalazni in koagulazni test zadostujejo za identifikacijo vrste aureus.

V nekaterih državah morajo kandidati, ki se želijo odločiti za delo s hrano, opraviti bris brisa grla in nosne kulture kot test pred zaposlitvijo.

To je bistveno za izključitev stanja asimptomatskega nosilca S. aureus.

Zdravljenje

Pri blagi lokalni nagnjenosti se lezije na splošno odpravijo po drenaži. Pri resnejših ali globokih občutkih bo morda potrebna kirurška drenaža in kasnejše zdravljenje z antibiotiki.

V preteklosti so jih zdravili s penicilinom. Vendar je danes večina sevov na ta antibiotik odporna zaradi proizvodnje beta-laktamaz.

Zato jih zdravimo z beta-laktamazno odpornim penicilinom (meticilinom, oksacilinom ali nafcilinom) in cefalosporini prve generacije (cefazolin, cefalothin).

V primeru sevov, odpornih na meticilin (MRSA) ali pacientov, alergičnih na beta-laktame, je treba uporabiti druge alternative, kot je vankomicin, če to ni sev (VISA) ALI (VRSA), torej z vmesno odpornostjo ali odpornostjo konstitutivni za vankomicin.

Kindamicin in eritromicin se lahko uporabljata tudi, kadar sta dovzetna. Ni jih mogoče uporabiti pri sevih RIC (pozitiven E-test), torej z inducibilno odpornostjo na klindamicin.

Preprečevanje

Aseptični ukrepi so bistveni za zmanjšanje širjenja. Stanje nosilca je težko odpraviti.

Priporočljivo je, da se ti bolniki kopajo s klorheksidin milnicami, heksaklorofenom, uporabljajo nosne protimikrobne kreme v nosnih prehodih, kot so (mupirocin, neomicin in bakitracin) in peroralno zdravljenje z rifampicinom ali ciprofloksacinom.

Med operacijami in po njih se običajno uporablja kemoprofilaksa, da se izognemo okužbam s tem mikroorganizmom, kot so meticilin, cefalosporin in vankomicin.

Reference

1. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Medicinska mikrobiologija, 6. izdaja McGraw-Hill, New York, ZDA; 2010
2. Svetovna zdravstvena organizacija. Protimikrobna odpornost. Ženeva. 2015.Dostopno na: who.int/
3. Echevarria J. Problem meticilin odpornega Staphylococcus aureus. Vd. Med. Hered. 2010; 21 (1): 1–3.
4. Koneman, E, Allen, S, Janda, W, Schreckenberger, P, Winn, W. (2004). Mikrobiološka diagnoza. (5. izd.). Argentina, uredništvo Panamericana SA
5. Sodelavci Wikipedije. Zlati stafilokok. Wikipedija, prosta enciklopedija. 2. september 2018, 06:51 UTC. Dostopno na: en.wikipedia.org/. Dostopno 8. septembra 2018.
6. Otto M. Staphylococcus aureus toksini. Trenutno mnenje o mikrobiologiji. 2014; 0: 32-37.
7. Tong SYC, Davis JS, Eichenberger E, Holland TL, Fowler VG. Okužbe s stafilokokom aureusom: epidemiologija, patofiziologija, klinične manifestacije in upravljanje. Pregledi klinične mikrobiologije. 2015; 28 (3): 603–661. doi: 10.1128 / CMR.00134-14.