SINCTIOTROFOBLAST: ZNAČILNOSTI, FUNKCIJA, POSTELJICA APOPTOZA - BIOLOGIJA - 2026

Syncytiotrophoblast je večjedrne citoplazemskega maso, ki tvori zunanji sloj trofoblast in kontakti mater tkiva. Ta celični sloj vdira v epitelij in strome endometrija med embrionalnim razvojem sesalcev. Celice, ki sestavljajo sinctiotrofoblast, se zlijejo med seboj, pri čemer izgubijo svoje celične membrane.

Ta plast celic izvira iz celične diferenciacije citotrofoblasta in je odgovorna za izmenjavo plinov in hranil med materjo in plodom. Poleg tega je sposoben proizvajati hormone in peptide v fazi implantacije blastociste v endometrij in tvorbo posteljice.

Vir: Henry Vandyke Carter

značilnosti

Kot pove že njegovo ime, so sinctiotrofoblastne celice izgubile svoje membrane in se zlile, kar daje tej celični plasti večnamensko sincicijsko podoben videz.

Te celice nenehno pokrivajo površino horionske vilice, decidua basalis in horionsko ploščo in tvorijo del placentne pregrade, ki je odgovoren za ločevanje materine in plodove krvi.

Sinctiotiofoblast nastane zaradi proliferacije in fuzije celic citotrofoblasta. Celice te plasti nimajo proliferativne sposobnosti, to je, da ne prestajajo mitoze, zato je širitev in vzdrževanje te celične plasti odvisna le od nenehnega vgrajevanja celic iz citotrofoblasta, kar zagotavlja njegovo funkcionalnost.

Te celice imajo Golgijeve komplekse in obilen gladek in hrapav endoplazemski retikulum, poleg tega pa imajo veliko število mitohondrij in lipidnih vključkov.

Ta plast celic ima tudi sekretorno funkcijo, sprošča progesteron, estrogen, humani horionski gonadotropin (hCG) in laktogene. Ko se celični material stara, je ovit v zaščitno membrano in odstranjen skozi materino cirkulacijo.

Vloga v embrionalnem razvoju

Nidacija ali implantacija

Blastocista se pridruži endometriju in tako sproži stopnjo hitre celične proliferacije z diferenciacijo trofoblasta v citotrofoblast in sincitiotrofoblast. Slednji se razteza skozi epitelij endometrija, dokler ne doseže svoje strome, kjer se celice napolnijo z lipidi in glikogenom, preidejo v decidualne celice.

Te decidualne celice se podvržejo degenerativnim procesom, ki jim omogočajo, da preskrbijo hranila razvijajoč se zarodek.

Ko se blastocist vsadi v endometrij s postopkom vsaditve ali gnezdenja, zlivanje najbolj oddaljenih celic trofoblasta povzroči primitivni sinctiotrofoblast.

Kasneje se oblikujejo lagune, ki jih zasedajo žlezni izločki endometrija, ki jih bo kasneje nadomestila materina kri, in sicer s slabljenjem kapilar in ventil endometrija.

Te medcelične vrzeli, napolnjene z materino krvjo, določajo lacunarno ali trabekularno fazo in se širijo, dokler ne dosežejo nasprotne strani mesta implantacije.

Vrzeli v sincicitiotrofoblastu se imenujejo trabekule. V tej fazi se pojavi tudi embriogeneza, ki jo sestavljajo spremembe v embrioblastu znotraj blastociste.

Utero-placentni obtok

Ena temeljnih funkcij sincitiotrofoblasta je metabolična izmenjava med materjo in plodom, ki kaže visoko endokrino aktivnost in sodeluje pri homeostazi embrionalnega razvoja.

Pojav medceličnih ali trofoblastičnih vrzeli v sinctiotrofoblastu sproži razvoj utero-placentnega obtoka. V te lagune tečejo sinusoidi, ki izhajajo iz kapilar materinega dela posteljice.

Usmerjen tok nastane zaradi diferenčnega tlaka med obtočnimi žilami in trofoblastnimi lagunami. Ta tok prehaja iz arterij v vene in tvori primitivni utero-placentni obtok.

Prihaja do prenosa hranilnih snovi iz materinskih žil v zarodek, kar je razvidno pri opazovanju obilnih pinocitnih veziklov sinctiotrofoblasta.

Plast sincicijske celice usmerja plavajoče vilice posteljice. Te vilice pridejo v stik z materino krvjo, ko se vzpostavi maternično-placentni obtok, s čimer se uravnava transport kisika in hranil.

Placentalna apoptoza

Apoptoza ali programirana celična smrt se izkaže za pomemben sestavni del embrionalnega razvoja, zato pride do izločanja izbranih celic, da se prepreči nesorazmerna izguba celic. Sincicijska fuzija celic citotrofoblasta je začetna faza apoptotične kaskade.

V začetni fazi apoptoze se celice citotrofoblasta razmnožijo in spojijo, da tvorijo sincicijski sloj ali sincitiotrofoblast.

V fazi izvršitve apoptoze je citoplazemski in nukleinski material citotrofoblasta prešel v sincicijski sloj, tako da so celice tega zadnjega sloja opremljene z materialom, potrebnim za začetek apoptotične kaskade.

Apoptotični proces predstavlja začasno pavzo zaradi delovanja antiapoptotskih encimov, vendar encim kaspaza 3 ta proces ponovno aktivira, saj posledično aktivira komponente, ki razgrajujejo beljakovine in nukleinske kisline v celicah. Aktivirajo se drugi encimi, ki so odgovorni za razgradnjo celičnih mikrofilamentov.

Po razgradnji celičnih komponent se odpadki pakirajo v apikalne membrane sinctiotrofoblasta, ki izvirajo iz sincicijskih ali apoptotičnih vozlišč, ki se končno sprostijo v materin krvni obtok.

Apoptoza in preeklampsija

Preeklampsija je patologija, ki je predstavljena med nosečnostjo. Nekatere raziskave so pokazale, da to patologijo povzroča sprememba diferenciacije trofoblasta zaradi presežka apoptotičnih procesov na tej ravni.

Sproščanje apoptotičnih odpadkov v materinem krvnem obtoku pri materi ne povzroča vnetnih odzivov, ker so ti odpadki zaščiteni z membrano, ki jim preprečuje stik z materinimi strukturami. Postopek prevleke odpadkov traja nekaj tednov.

Pri preeklampsiji pride do presežne proliferacije in fuzije celic citotrofoblasta, kar povzroči povečanje celične degradacije v sinctiotrofoblastu. To povečanje povzroči kopičenje celičnih naplavin in zamudo pri tvorbi njihove zaščitne membrane.

To povzroči, da delno razkrojeni delci in mikrofragmenti, vključno z encimi sincitiotrofoblasta, vstopijo v materin krvni obtok, kar povzroči poškodbe tkiva. Poleg povečane apoptoze celic so bila hipoksična stanja v posteljici povezana s preeklampsijo.

Dokazi za razmerje med apoptozo in preeklampsijo

Pri bolnikih s preeklampsijo so ugotovili pomembne citoplazemske koncentracije mikrofragmentov sincitiotrofoblasta. Ti mikrofragmenti lahko spremenijo vedenje makrofagov, kar povzroči povečanje nevtrofilne aktivacije in zmanjšanje endotelne relaksacije.

Te spremembe v materinih krvnih celicah pojasnijo sistemsko poškodbo in manifestacijo preeklampsije, kar povzroči poškodbo epitela in vnetni odziv. Poleg tega, da poškoduje posteljico zaradi povečanja depozitov fibrinoidov na vilih.

Reference

1. Flores, AM, Montoya, JB, Aguilar, AO in Ortega, FV (2006). Razvoj in potrjevanje modela kulture in vitro za proučevanje diferenciacije človeškega trofoblasta. Ginekologija in porodništvo v Mehiki, 74 (12), 657–665.
2. Hernández-Valencial, M., Valencia-Ortega, J., Ríos-Castillo, B., Cruz-Cruz, PDR, in Vélez-Sánchez, D. (2014). Elementi implantacije in placentacije: klinični in melekularni vidiki. Mehiški časopis za reproduktivno medicino, 6 (2), 102-116.
3. Reece, EA in Hobbins, JC (2010). Obstetricia Clinica / Klinična porodništvo. Panamerican Medical Ed.
4. Rodríguez, M., Couve, C., Egaña, G., & Chamy, V. (2011). Placentalna apoptoza: molekularni mehanizmi v genezi preeklampsije. Čilijski časopis za porodništvo in ginekologijo, 76 (6), 431–438.
5. Ross, MH, in Pawlina, W. (2007). Histologija. Panamerican Medical Ed.
6. Roura, LC (2007). Akušerstvo in materinsko-plodna medicina. Panamerican Medical Ed.