KAJ JE NEPOPOLNA PREVLADA? (S PRIMERI) - BIOLOGIJA - 2026

Nepopolna prevlada je ena , v kateri dominanten alel ne zakrije učinek recesiven alel popolnoma genetski fenomen; torej ni povsem prevladujoč. Znano je tudi kot polodvlačnost, ime, ki jasno opisuje, kaj se dogaja v alelih.

Pred njenim odkritjem je bilo opaziti popolno prevlado likov v potomstvu. Nepopolno prevlado je leta 1905 prvič opisal nemški botanik Carl Correns v svojih študijah barve cvetov vrste Mirabilis jalapa.

Vmesni fenotip v generaciji F1, ki ga povzroča nepopolna prevlada

Učinek nepopolne prevlade postane očiten, ko opazimo heterorozne potomce križanja med homozigoti.

V tem primeru imajo potomci vmesni fenotip kot starši in ne prevladujoči fenotip, kar opažamo v primerih, ko je prevlada popolna.

V genetiki se prevlada nanaša na lastnost gena (ali alela) v primerjavi z drugimi geni ali aleli. Alel kaže prevlado, ko potlači izražanje ali dominira nad učinki recesivnega alela. Obstaja več oblik prevlade: popolna prevlada, nepopolna prevlada in kododinacija.

Pri nepopolni prevladi je pojav potomcev posledica delnega vpliva obeh alelov ali genov. Nepopolna prevlada se pojavlja pri dednem dedovanju (mnogo genov) lastnosti, kot so barva oči, cvetov in kože.

Primeri

V naravi je več primerov nepopolne prevlade. Vendar pa je v nekaterih primerih treba spremeniti stališče (celoten organizem, molekularna raven itd.), Da se ugotovijo učinki tega pojava. Tu je nekaj primerov:

Rože iz Corrensovega poskusa (

Botanik Correns je ponoči izvedel poskus s cvetjem rastline, ki se običajno imenuje Dondiego, ki ima sorte popolnoma rdečih ali popolnoma belih cvetov.

Correns so naredili križanje med homozigotnimi rastlinami rdeče barve in homozigotnimi rastlinami bele barve; potomstvo je predstavljalo fenotip, vmesni od staršev (roza barva). Alel divjega tipa za rdečo barvo cvetov je označen (RR), bel alel pa (rr). Torej:

Roditeljska generacija (P): RR (rdeče rože) x rr (beli cvetovi).

Pomožna generacija 1 (F1): Rr (roza cvetovi).

Z omogočanjem samim gnojenjem teh potomcev F1 je naslednja generacija (F2) ustvarila 1/4 rdečih cvetočih rastlin, 1/2 rožnate cvetoče rastline in 1/4 belih cvetočih rastlin. Rožnate rastline v generaciji F2 so bile heterorozne z vmesnim fenotipom.

Tako je generacija F2 pokazala fenotipsko razmerje 1: 2: 1, ki se je razlikovalo od fenotipskega razmerja 3: 1, opaženega za preprosto Mendeljevo dedovanje.

Na molekularni ravni se zgodi, da alel, ki povzroča beli fenotip, povzroči pomanjkanje funkcionalnega proteina, potrebnega za pigmentacijo.

Odvisno od učinkov genske regulacije lahko heterozidoti proizvedejo le 50% normalnih beljakovin. Ta količina ni dovolj za nastanek enakega fenotipa kot homozigotni RR, ki lahko proizvede dvakrat več tega proteina.

V tem primeru je razumna razlaga, da 50% funkcionalnega proteina ne more doseči enake stopnje sinteze pigmenta kot 100% beljakovin.

Grah iz Mendlovega poskusa (

Mendel je preučil značilnosti semena graha in vizualno ugotovil, da genotipi RR in Rr proizvajajo okrogla semena, medtem ko genotip rr daje nagubana semena.

Toda bližje kot si pogledate, bolj očitno postane, da heterozigota ni tako podobna homozigoti divjega tipa. Posebna morfologija nagubanega semena povzroči veliko zmanjšanje količine usedline škroba v semenu zaradi pokvarjenega r alel.

V zadnjem času so drugi znanstveniki razstavili okrogla, nagubana semena in pregledali njihovo vsebino pod mikroskopom. Ugotovili so, da okrogla semena heterozigotov dejansko vsebujejo vmesno število škrobnih zrn v primerjavi s semeni homozigotov.

Zgodi se, da v semenu vmesna količina funkcionalne beljakovine ni dovolj, da bi proizvedli toliko škrobnih zrn kot v homozigotnem nosilcu.

Tako je mnenje o tem, ali je lastnost prevladujoča ali nepopolno prevladujoča, lahko odvisno od tega, kako natančno je posamezna lastnost preučena.

Encim heksosaminidaza A (Hex-A)

Nekatere podedovane bolezni povzročajo pomanjkanje encimov; torej zaradi pomanjkanja ali nezadostnosti nekaterih beljakovin, potrebnih za normalen metabolizem celic. Na primer, bolezen Tay-Sachsa povzroča pomanjkanje proteina Hex-A.

Posamezniki, ki so zaradi te bolezni heterorozni - torej tisti z alelom divjega tipa, ki proizvaja funkcionalni encim, in mutantnim alelom, ki ne tvori encima -, so prav tako zdravi posamezniki kot homozigotni divji ljudje.

Če pa fenotip temelji na ravni encima, potem ima heterozigota vmesno raven encima med homozigotno prevladujočo (polna raven encima) in homozigotno recesivno (brez encima). V takih primerih je polovica normalne količine encima dovolj za zdravje.

Družinska hiperholesterolemija

Družinska hiperholesterolemija je primer nepopolne prevlade, ki jo lahko opazimo pri prenašalcih, tako na molekularni kot telesni ravni. Oseba z dvema aleloma, ki povzročata bolezen, nima receptorjev na jetrnih celicah.

Ti receptorji so odgovorni za odvzem holesterola v obliki lipoproteina nizke gostote (LDL) iz krvnega obtoka. Zato ljudje brez teh receptorjev kopičijo molekule LDL.

Oseba z enim mutantnim (povzročiteljem bolezni) alela ima polovico običajnega števila receptorjev. Nekdo, ki ima dva alela divjega tipa (ne povzročajo bolezni) ima normalno število receptorjev.

Fenotipi vzporedno s številom receptorjev: posamezniki z dvema mutantnimi aleli umrejo že v povojih zaradi srčnih napadov, tisti z enim mutantnim alelom lahko v zgodnji odrasli dobi srčne napade, tisti z dvema divjimi aleli pa te oblike ne razvijejo. dedne bolezni srca.

Reference

1. Brooker, R. (2012). Pojmi genetike (1. izd.). McGraw-Hill Companies, Inc.
2. Chiras, D. (2018). Humani Biološki (9 ^th ). Učenje Jonesa in Bartletta.
3. Cummins, M. (2008). Human Dednost: Načela in vprašanja (8 ^th ). Cengage Learning.
4. Dashek, W. & Harrison, M. (2006). Biološka rastlinska celica (1 ^st ). CRC Pritisnite.
5. Griffiths, A., Wessler, S., Carroll, S. & Doebley, J. (2015). Uvod v genetsko analizo (11. izd.). WH Freeman
6. Lewis, R. (2015). Human Genetics: koncepti in aplikacije (11. izd.). McGraw-Hill izobraževanje.
7. Snustad, D. & Simmons, M. (2011). Načela genetike (6. izd.). John Wiley in sinovi.
8. Windelspecht, M. (2007). Genetika 101 (1. izd.). Greenwood