NOCICEPTORJI: RECEPTORJI ZA BOLEČINO - GEOGRAFÍA - 2025

V nociceptorji ali bolečina receptorji so receptorji na kožo, sklepe in organov, da so bolečine v zajem. Ti receptorji so prosti živčni končiči, ki jih najdemo v koži, mišicah, sklepih, kosteh in notranjih organih. Imenujejo jih tudi škodljivi detektorji dražljajev, saj lahko ločijo med neškodljivimi in škodljivimi dražljaji.

Nociceptorje najdemo na koncu aksonov senzoričnih nevronov, v hrbtenjačo in možgane pa pošiljajo boleča sporočila. Škodljivi dražljaji so tisti, ki poškodujejo tkiva in aktivirajo nociceptorje.

Zato so nociceptorji občutljivi receptorji, ki pobirajo signale iz poškodovanega tkiva ali grožnjo poškodbe. Poleg tega se posredno odzivajo na kemikalije, ki jih sprošča poškodovano tkivo.

Kaj je bolečina in čemu služi?

4 Modeli strukture čutnega sistema pri ljudeh. Nociceptorji so prikazani kot živčni končiči tipa A. (Vir: Shigeru23 prek Wikimedia Commons)

Bolečina je občutek nelagodja, ki se pojavi ob prejemu dražljajev, ki so telesu škodljivi. Analiza bolečine je izjemno zapletena. Zavedanje bolečine in čustveno reagiranje nanjo so procesi, ki jih nadziramo v naših možganih. Večina čutov je predvsem informativnih, medtem ko nas bolečina služi za zaščito.

Bolečina ima funkcijo preživetja živih bitij. Služi se zavedanju potencialno škodljivih dražljajev in se čim prej izogniti temu. Zato so ljudje, ki ne čutijo bolečine, lahko v resni nevarnosti, saj jih lahko opečejo, razrežejo ali udarijo, če ne zapustijo pravočasno.

Ugotovljeno je bilo, da imajo ti živčni končiči TRP (prehodni potencialni receptor) kanale, ki zaznavajo poškodbe. Ti receptorji razlagajo najrazličnejše škodljive dražljaje. To storijo tako, da sprožijo akcijske potenciale v bolečinskih živčnih vlaknih, ki segajo do hrbtenjače.

Celična telesa nociptorjev so nameščena predvsem v hrbtni korenini in v trigeminalnih ganglijih. Medtem ko v centralnem živčnem sistemu ni nociceptorjev.

Anatomija nociceptorjev

Nociceptivna pot. Prenos bolečine iz nociceptivnega receptorja v možgansko skorjo. Vir: Bettina Guebeli preko Wikimedia Commons)

Nociceptorje je težko preučiti, o mehanizmih bolečine pa je treba še veliko naučiti. Vendar pa je znano, da so nociceptorji na koži izjemno heterogena skupina nevronov.

Organizirani so v ganglije (skupine nevronov), ki se nahajajo zunaj centralnega živčnega sistema, na obrobju. Ti čutni gangliji razlagajo zunanje škodljive dražljaje s kože do višine metrov od svojih celičnih teles.

Vendar aktivnost nociceptorjev sama po sebi ne povzroča dojemanja bolečine. Za to morajo informacije nociceptorjev segati v višje centre (centralni živčni sistem).

Hitrost prenosa bolečine je odvisna od premera aksonov (procesov) nevronov in od tega, ali so mielinirani ali ne. Myelin je snov, ki pokriva aksone in olajša izvajanje živčnih impulzov v nevronih, zaradi česar ti gredo hitreje.

Večina nociceptorjev ima nemelinizirane aksone majhnega premera, imenovani vlakna C. Organizirani so v majhne skupine, ki jih obdajajo Schwannove (podporne) celice.

Hitro bolečina je torej povezana z nociceptorji vlaknin A. Njihovi aksoni so prekriti z mielinom in prenašajo informacije veliko hitreje kot prejšnji.

Nociceptorji vlaken A so občutljivi predvsem na ekstremne temperature in mehanske tlake.

Vrste nociceptorjev in funkcij

Vsi nociceptorji na škodljive dražljaje ne reagirajo enako in z enako intenzivnostjo. Razdeljeni so v več kategorij glede na njihove odzive na mehansko, toplotno ali kemično stimulacijo, ki jo sproščajo poškodbe, vnetja ali tumorji.

Kot radovednost je značilna nociceptorja ta, da jih lahko občutimo z dolgotrajno stimulacijo in se začnejo odzivati ​​na drugačne občutke.

- kožni ali kožni nociceptorji

To vrsto nociceptorjev lahko glede na funkcijo razvrstimo v štiri kategorije:

Mehanoreceptorji z visokim pragom

Imenujejo jih tudi specifični nociceptorji, sestavljeni so iz prostih živčnih končičev na koži, ki se aktivirajo z močnim pritiskom. Na primer, ko se koža udari, raztegne ali stisne.

Nociceptorji, ki se odzivajo na močno vročino

Slednji je aktivna sestavina vročega čilija. Ta vlakna vsebujejo receptorje VR1. Odgovorni so za zajemanje bolečine, ki jo povzročajo visoke temperature (kožne opekline ali vnetja) in srbenje.

ATP občutljivi nociceptorji

ATP proizvajajo mitohondriji, ki so temeljni del celice. ATP je glavni vir energije za celične presnovne procese. Ta snov se sprosti, ko se poškoduje mišica ali ko je v določenem delu telesa blokirana preskrba s krvjo (ishemija).

Sprošča se tudi, kadar obstajajo hitro rastoči tumorji. Zaradi tega lahko ti nociceptorji prispevajo k bolečini, ki se pojavi pri migrenah, angini, poškodbah mišic ali raku.

Polimodalni nociceptorji

Ti se odzivajo na intenzivne dražljaje, kot so toplotni in mehanski, pa tudi na kemikalije, kot so zgoraj omenjene vrste. So najpogostejša vrsta C (počasnih) vlaken.

Kožni nociceptorji

Kožni nociceptorji se aktivirajo le z intenzivnimi dražljaji, v odsotnosti pa so neaktivni. Glede na hitrost vožnje in odzivnost lahko ločimo dve vrsti:

• A- δ nociceptorji: nahajajo se v dermisu in povrhnjici in se odzivajo na mehansko stimulacijo. Njena vlakna so prekrita z mielinom, kar pomeni hiter prenos.
• C nociceptorji: kot že omenjeno, jim primanjkuje mielina, njihova hitrost prevodnosti pa je počasnejša. Najdemo jih v dermisu in se odzivajo na dražljaje vseh vrst, pa tudi na kemične snovi, ki se izločajo po poškodbi tkiva.

- Nociceptorji sklepov

Spoji in ligamenti imajo visoko-pragovne mehanoreceptorje, polimodalne nociceptorje in tihe nociceptorje.

Nekatera vlakna, ki vsebujejo te receptorje, imajo nevropeptide, kot je snov P ali peptid, povezan z genom kalcitonina. Ko se te snovi sprostijo, se zdi, da se pojavi vnetni artritis.

V mišicah in sklepih obstajajo tudi nociceptorji tipa A- δ in C. Prvi se aktivirajo, ko pride do trajnih mišičnih kontrakcij. Medtem ko se C odzivajo na toploto, pritisk in ishemijo.

- Visceralni nociceptorji

Organi našega telesa imajo receptorje, ki čutijo temperaturo, mehanski pritisk in kemikalije, ki vsebujejo tihe nociceptorje. Visceralni nociceptorji so razpršeni drug od drugega z nekaj milimetri med seboj. Čeprav je v nekaterih organih lahko nekaj centimetrov med vsakim nociceptorjem.

Vsi škodljivi podatki, ki jih ujamejo notranji organi in koža, se preko različnih poti prenašajo v centralni živčni sistem.

Velika večina visceralnih nociceptorjev ima nemelinirana vlakna. Ločimo lahko dva razreda: vlakna z visokim pragom, ki se aktivirajo samo z intenzivnimi škodljivimi dražljaji, in nespecifična. Slednje lahko aktiviramo tako neškodljive kot škodljive dražljaje.

- Tihi nociceptorji

Gre za vrsto nociceptorjev, ki so v koži in globokih tkivih. Ti nociceptorji so tako imenovani, ker so tihi ali v mirovanju, torej se običajno ne odzovejo na škodljive mehanske dražljaje.

Vendar se lahko "zbudijo" ali se začnejo odzivati ​​na mehansko stimulacijo po poškodbi ali med vnetjem. To je lahko posledica dejstva, da stalna stimulacija poškodovanega tkiva zniža prag za te vrste nociceptorjev, zaradi česar se začnejo odzivati.

Ko se aktivirajo tihi nociceptorji, se lahko sproži hiperalgezija (pretirana percepcija bolečine), centralna preobčutljivost in alodinija (sestavljena iz občutka bolečine zaradi dražljaja, ki je običajno ne proizvaja). Večina visceralnih nociceptorjev je tihih.

Navsezadnje so ti živčni končiči prvi korak, ki bi sprožil naše dojemanje bolečine. Aktivirajo se s stikom s škodljivim dražljajem, na primer z dotikom vročega predmeta ali rezanjem kože.

Ti receptorji pošiljajo podatke o intenzivnosti in lokaciji bolečega dražljaja v centralni živčni sistem.

Sproščene snovi

Receptorji bolečine ali nociceptorji se aktivirajo, ko dražljaj povzroči poškodbe tkiva ali je potencialno škodljiv. Na primer, ko udarimo vase ali čutimo izjemno vročino.

Poškodba tkiv povzroči sproščanje najrazličnejših snovi v poškodovanih celicah, pa tudi novih komponent, ki se sintetizirajo na mestu poškodbe.

Ko se te snovi izločajo, postanejo nociceptorji preobčutljivi in ​​znižajo prag. Ta učinek se imenuje "periferna preobčutljivost" in se razlikuje od osrednje preobčutljivosti, saj se slednja pojavi v hrbtnem rogu hrbtenjače.

Približno 15 do 30 sekund po poškodbi se območje poškodbe (in nekaj centimetrov okoli njega) obarva rdeče. Do tega pride zaradi vazodilatacije in vodi v vnetje. To vnetje doseže svojo najvišjo raven 5 ali 10 minut po poškodbi, spremlja pa ga hiperalgezija (znižani prag bolečine).

Hiperalgezija je visoko povečanje občutka bolečine ob škodljivih dražljajih. To se zgodi iz dveh razlogov: po vnetju postanejo nociceptorji bolj občutljivi na bolečino in znižajo svoj prag.

Hkrati se aktivirajo tihi nociceptorji. Na koncu pride do povečanja in povečanja vztrajanja bolečine.

Snovi, ki se sproščajo, so lahko:

Proteinske kinaze in globulin

Zdi se, da sproščanje teh snovi v poškodovanih tkivih povzroča hude bolečine. Na primer, ugotovili so, da injekcije pod kožo globulina povzročajo hude bolečine.

Arahidonska kislina

To je ena izmed kemikalij, ki se izločajo med poškodbami tkiv. Nato se presnovi v prostaglandin in citokine. Prostaglandini povečajo zaznavanje bolečine in naredijo nociceptorje nanjo bolj občutljive.

Aspirin pravzaprav odpravlja bolečino, tako da prepreči, da bi se arahidonska kislina spremenila v prostaglandin.

Histamin

Po poškodbi tkiva se histamin sprosti v okolico. Ta snov stimulira nociceptorje in če jo injiciramo subkutano, povzroča bolečino.

Faktor rasti živcev (NGF)

To je beljakovina, ki je v živčnem sistemu, nujna za nevrorazvoj in preživetje.

Ko pride do vnetja ali poškodbe, se ta snov sprosti. NGF posredno aktivira nociceptorje, kar povzroča bolečino. To so opazili tudi s podkožnimi injekcijami te snovi.

Kalcitonin, povezan z genskim peptidom (CGRP) in snovjo P

Te snovi se izločajo tudi po poškodbi. Vnetje poškodovanega tkiva povzroči tudi sproščanje teh snovi, ki aktivirajo nociceptorje. Ti peptidi povzročajo tudi vazodilatacijo, zaradi česar se vnetje širi okoli začetne škode.

Kalij

Ugotovljena je bila pomembna korelacija med intenzivnostjo bolečine in večjo koncentracijo zunajceličnega kalija na poškodovanem območju. Se pravi, večja ko je količina kalija v zunajcelični tekočini, več bolečine se zazna.

Serotonin, acetilholin, nizka pH in ATP

Vsi ti elementi se izločajo po poškodbah tkiva in stimulirajo nociceptorje, ki povzročajo občutek bolečine.

Mlečni kislini in mišični krči

Ko so mišice hiperaktivne ali kadar ne prejemajo pravilnega pretoka krvi, se koncentracija mlečne kisline poveča, kar povzroča bolečino. Subkutane injekcije te snovi vzbujajo nociceptorje.

Mišični krči (ki vodijo do sproščanja mlečne kisline) so lahko posledica določenih glavobolov.

Bolečina od nociceptorjev do možganov

Nociceptorji prejmejo lokalne dražljaje in jih pretvorijo v akcijske potenciale. Te se preko primarnih senzoričnih vlaken prenašajo v centralni živčni sistem.

Vlakna nociceptorjev imajo svoja celična telesa v hrbtnih (posteriornih) koreninskih ganglijih.

Aksoni, ki so del tega območja, se imenujejo aferentni, ker prenašajo živčne impulze s periferije telesa do centralnega živčnega sistema (hrbtenjače in možganov).

Ta vlakna dosežejo hrbtenjačo skozi hrbtne korenske ganglije. Ko so tam, nadaljujejo do sive snovi zadnjega roga medule.

Siva snov ima 10 različnih listov ali plasti in na vsak list prispejo različna vlakna. Na primer, A-δ kožna vlakna prenehajo v plasteh I in V; medtem ko C vlakna dosežejo lamino II, včasih pa I in III.

Večina nociceptivnih nevronov v hrbtenjači vzpostavi povezave s supraspinalnimi, bulbarnimi in talamičnimi centri v možganih.

Ko so tam, sporočila o bolečini dosežejo druga višja področja možganov. Bolečina ima dve komponenti, eno senzorično ali diskriminatorno, drugo pa afektivno ali čustveno.

Čutni element zajamejo povezave talamusa s primarnim in sekundarnim somatosenzoričnim korteksom. Ta področja nato pošiljajo informacije na vidna, slušna, učna in spominska področja.

Medtem ko v afektivni komponenti informacije potujejo od medialnega talamusa do območij skorje. Zlasti prefrontalna področja, kot je supraorbitalna čelna skorja.

Reference

1. Carlson, NR (2006). Fiziologija vedenja 8. izd. Madrid: Pearson.
2. Dafny, N. (drugo). Poglavje 6: Načela bolečine. Pridobljeno 24. marca 2017 iz spleta Neuroscience (University of Texas Health Science Center v Houstonu): nba.uth.tmc.edu.
3. Dubin, AE in Patapoutian, A. (2010). Nociceptorji: senzorji bolečine. The Journal of Clinical Investigation, 120 (11), 3760–3772.
4. FERRANDIZ MACH, M. (sf). PATOFIZIOLOGIJA BOLE. Pridobljeno 24. marca 2017 iz bolnišnice de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona: scartd.org.
5. Meßlinger, K. (1997). Je bil ist ein Nozizeptor? Anestezist. 46 (2): 142–153.
6. Nociceptor. (sf). Pridobljeno 24. marca 2017 iz Wikipedije: en.wikipedia.org.