- Dihibridni križi različnih znakov
- Alternativna fenotipska manifestacija dihidričnih križev
- Še malo epistaze
- Reference
Dihibridismo , genetski, določa hkratno študijo dveh različnih dednih značilnostih, in posledično, od tistih, katerih izraz je odvisen od dveh različnih genov, čeprav je istega značaja
Sedem lastnosti, ki jih je analiziral Mendel, so mu bile koristne, ko je predstavil svojo teorijo o dedovanju lastnosti, ker so med drugim geni, odgovorni za njihovo manifestacijo, imeli kontrastne alele, katerih fenotip je bilo enostavno analizirati in ker je vsak določil izraz enega samega značaja.
To je bila monogenska lastnost, katere hibridno stanje (monohibridi) je omogočalo določitev prevladujočih / recesivnih razmerij med aleli tega enega samega gena.
Ko je Mendel analiziral skupno dedovanje dveh različnih likov, je nadaljeval tako, kot je imel z enim samim likom. Dobil je dvojne hibride (dihibride), ki so mu omogočali pregled:
- Da se je vsak skladal z neodvisno segregacijo, ki sem jo opazoval pri monohidričnih križancih.
- Poleg tega je bila v dihibridnih križih manifestacija vsakega znaka neodvisna od fenotipske manifestacije drugega. Se pravi, da so bili njihovi faktorji dedovanja, ne glede na to, kakšni so, bili neodvisno razdeljeni.
Zdaj vemo, da je dedovanje likov nekoliko bolj zapleteno, kot je opazoval Mendel, pa tudi, da je bil Mendel v svojih temeljih povsem pravilen.
Poznejši razvoj genetike je omogočil dokazovanje, da so dihibridni križi in njihova analiza (dihibrizem), kot je sprva znal pokazati Bateson, lahko neizčrpen vir odkritij v tej močni in začetni znanosti 20. stoletja.
S svojo pametno uporabo bi genetiku lahko dali nekoliko jasnejšo predstavo o vedenju in naravi genov.
Dihibridni križi različnih znakov
Če analiziramo izdelke monohidričnega križa Aa X Aa, lahko vidimo, da je enako razvoju izjemnega izdelka (A + a) 2 = AA + 2Aa + aa.
Izraz na levi vključuje dve vrsti gameta, ki jih lahko eden od staršev heterozira na gen A /; s kvadraturo pokažemo, da sta oba starša enake sestave za proučevani gen.
Izraz na desni nam daje genotipe (in zato sklepamo na fenotipe) in pričakovane deleže, ki izhajajo iz križa.
Tako lahko neposredno opazujemo genotipske deleže, ki izhajajo iz prvega zakona (1: 2: 1), kot tudi pojasnjene z njim fenotipske deleže (1 AA +2 Aa = 3 A _ za vsakih 1 aa ali fenotipsko razmerje 3 : ena).
Če zdaj analiziramo križ za analizo dedovanja gena B, bodo izrazi in proporci enaki; v resnici bo tako pri vsakem genu. V dihibridnem križu imamo torej razvoj izdelkov iz (A + a) 2 X (B + b) 2 .
Ali pa je isto, če dihibridni križ vključuje dva gena, ki sodelujeta pri dedovanju dveh nepovezanih znakov, bodo fenotipska razmerja, ki jih predvideva drugi zakon: (3 A _: 1 aa) X (3 B _: 1 bb) = 9 A _ B _: 3 A _ bb: 3 aaB _: 1 aabb).
Te seveda izhajajo iz urejenih genotipskih razmerij 4: 2: 2: 2: 2: 1: 1: 1: 1, ki izhajajo iz produkta (A + a) 2 X (B + b) 2 = (AA + 2Aa + aa) X (BB + 2 Bb + bb).
Vabimo vas, da to preverite sami, da bi zdaj analizirali, kaj se zgodi, ko fenotipska razmerja 9: 3: 3: 1 dihibridnega križa "odstopajo" od teh jasnih in predvidljivih matematičnih razmerij, ki pojasnjujejo neodvisno dedovanje dveh kodiranih znakov. po različnih genih.
Alternativna fenotipska manifestacija dihidričnih križev
Obstajata dva glavna načina, kako dihibridni križi odstopajo od pričakovanega. Prva je tista, v kateri analiziramo skupno dedovanje dveh različnih znakov, vendar fenotipska razmerja, ki jih opažamo v potomstvu, jasno prevladujejo pri manifestaciji starševskih fenotipov.
Najverjetneje gre za povezane gene. Se pravi, da sta oba gena, ki se analizirata, čeprav sta na različnih lokusih, fizično tako blizu, da se ponavadi dedujeta skupaj in se očitno ne distribuirata neodvisno.
Druga okoliščina, ki je tudi precej pogosta, izhaja iz dejstva, da je drobna manjšina dednih lastnosti monogena.
Nasprotno pa pri manifestaciji večine podedovanih lastnosti sodeluje več kot dva gena.
Zaradi tega je vedno mogoče, da so genetske interakcije, ki so vzpostavljene med geni, ki sodelujejo pri manifestaciji enega samega značaja, zapletene in presegajo preprosto razmerje prevlade ali recesivnosti, kot ga opazimo v odnosih alel, značilno za monogene lastnosti.
Na primer, manifestacija lastnosti lahko vključuje približno štiri encime v določenem vrstnem redu, da nastane končni produkt, ki je odgovoren za fenotipsko manifestacijo fenotipa divjega tipa.
Analiza, ki omogoča identifikacijo števila genov različnih lokusov, ki sodelujejo pri manifestaciji genetske lastnosti, pa tudi vrstni red, v katerem delujejo, se imenuje analiza epistaze in je morda tista, ki najpogosteje določa tisto, čemur pravimo genska analiza v svojem najbolj klasičnem smislu.
Še malo epistaze
Na koncu te objave so predstavljeni fenotipski deleži, ki jih opažamo v najpogostejših primerih epistaze - in to le ob upoštevanju dihibridnih križancev.
S povečanjem števila genov, ki sodelujejo pri manifestaciji istega značaja, se očitno povečuje kompleksnost genskih interakcij in njihove interpretacije.
Poleg tega, kar je mogoče vzeti kot zlato pravilo za pravilno diagnozo epistatičnih interakcij, je mogoče preveriti pojav novih fenotipov, ki niso prisotni v roditeljski generaciji.
Nazadnje, poleg tega, da nam omogoča analizo pojava novih fenotipov in njihovega deleža, nam analiza epistaze omogoča tudi določitev hierarhičnega vrstnega reda, v katerem se morajo različni geni in njihovi produkti na določen način manifestirati, da bi lahko upoštevali z njimi povezan fenotip.
Najosnovnejši ali zgodnji manifestni gen je epistatičen predvsem nad drugimi, saj brez njegovega produkta ali delovanja, na primer tisti, ki se nahajajo navzdol od njega, se ne bodo mogli izraziti, kar bo zanj zato hipostatično.
Gen / produkt na tretjem mestu v hierarhiji bo hipostatičen za prva dva in epistatičen za vse ostale, ki ostanejo na tej poti izražanja genov.
Reference
- Bateson, W. (1909). Mendelova načela dednosti. Cambridge University Press. Cambridge, Združeno kraljestvo
- Brooker, RJ (2017). Genetika: analiza in načela. McGraw-Hill High Education, New York, NY, ZDA.
- Cordell, H. (2002). Epistaza: Kaj to pomeni, kaj ne pomeni in statistične metode za njegovo odkrivanje pri ljudeh. Human Molecular Genetics, 11: 2463–2468.
- Goodenough, UW (1984) Genetika. WB Saunders Co. Ltd, Pkiladelphia, PA, ZDA.
- Griffiths, AJF, Wessler, R., Carroll, SB, Doebley, J. (2015). Uvod v genetsko analizo (11 th ed.). New York: WH Freeman, New York, NY, ZDA.