VAZODILATACIJA: FIZIOLOGIJA, VAZODILATATORNE SNOVI - ANATOMIJA IN FIZIOLOGIJA - 2026

Vazodilatacija je fiziološki proces širi premer prečnega arterij in arteriol, da se poveča pretok krvi v določenem delu telesa ali alternativno, znižuje krvni tlak.

Arterije so kot "cevi", kjer kri teče od srca do pljuč (pljučni arterijski sistem). Od teh nazaj v srce po pljučnih žilah in od tam do ostalega telesa po sistemskih arterijah. Gre za zaprt krog, kjer kri zapusti srce skozi arterije in se vrne po žilah.

Razširjena krvna žila

Toda za razliko od običajne "cevi", kot je ta, ki jo najdemo v hiši, so arterije zelo posebne, saj lahko spremenijo svoj prerez (premer) kot odgovor na različne živčne, fizične in kemične dražljaje.

Ko arterije zmanjšajo svoj prečni premer (se skrčijo ali postanejo manjše), ga označujemo kot vazokonstrikcijo, medtem ko je nasprotni pojav - to je povečanje prečnega prereza arterije - vazodilatacija.

Glede na dražljaj, ki generira vazodilatacijo, je lahko lokalni (določenega arterijskega segmenta) ali sistemski (vseh arterij telesa).

Periferna in kožna vazodilatacija

Aortna arterija in njene veje v sprednjem pogledu

Periferna vazodilatacija se pojavi, ko se krvne žile, ki se nahajajo na obodu ali okončinah telesa, povečajo v premeru. Vzrok je sprostitev gladkih mišic v stenah žil, kar je posledica sproščanja v obtok signalnih molekul (prostacikini, dušikov oksid).

Je odziv na fiziološke spremembe v telesu, kot so okužbe (bele krvničke lahko okužbo pridejo prej in ubijejo povzročitelje) ali telesno vadbo (da se ohladi).

Kožna vazodilatacija se nanaša na povečanje premera krvnih žil, ki jih najdemo v koži, kar povzroči povečanje pretoka krvi. Ta učinek povzroča tudi potenje in izgubo toplote skozi kožo.

Stimuli, ki proizvajajo vazodilatacijo

Hipoksija

Dražljajev, ki lahko sprožijo vazodilatacijo, je veliko, a od vseh teh je ena najmočnejših hipoksija (pomanjkanje kisika v tkivih).

Ko se koncentracija kisika na določenem območju - denimo v nogi - zmanjša, nastane niz kemičnih mediatorjev, ki z vezavo na arterijske receptorje, ki gredo na to hipoksično območje, spodbudijo, da se razširi, vse to, da bi na območje prišli več krvi in ​​s tem več kisika.

Če je hipoksija lokalizirana kot v prejšnjem primeru, je razširjena arterija samo tista, ki gre na to območje. Ko je hipoksija posplošena - na primer oseba, ki se dvigne iz morske gladine na več kot 3000 metrov nadmorske višine -, se posploši vazodilatacija.

To je zato, ker se po telesu sproščajo kemični mediatorji in živčni signali, ki povzročajo vazodilatacijo, saj tkiva potrebujejo kisik.

Vnetje

Drugi dejavnik, ki povzroči vazodilatacijo, je vnetje, in to je lahko tudi lokalizirano ali posplošeno.

V primerih travme, okužbe ali poškodbe bele krvničke na prizadetem območju proizvajajo vrsto kemičnih mediatorjev, katerih končni cilj je proizvesti vazodilatacijo, tako da na območje pride več belih krvnih celic, protiteles in trombocitov. poškodovan.

Kadar se vnetje generalizira, tako kot pri sepsi, povsod kemični mediatorji povzročajo vazodilatacijo.

Tlak filtracije

Na koncu obstajajo tlačni receptorji na ravni ledvičnega glomerula, ki zaznajo, ali je filtracijski tlak v nefronu pravilen. Ko pade tlak filtracije, se sproži zapleten mehanizem, ki sproži vazodilatacijo aferentnih arteriolov (tistih, ki vstopijo v glomerulus) in vazokonstrikcijo eferentne (izstopne), da se poveča tlak filtracije.

To je lokalni regulativni mehanizem, katerega cilj je vzdrževati konstantni tlak glomerularne filtracije.

Posledice vazodilatacije

Posledice vazodilatacije so različne, odvisno od tega, ali gre za lokalni ali sistemski proces.

Skupni imenovalec obeh situacij je, da se arterije, arteriole in arterijski kapilari razširijo; vendar se klinični izraz razlikuje glede na situacijo.

Klinični znaki lokalne vazodilatacije

Klasičen primer lokalne vazodilatacije je travma. Kmalu po noxi (poškodba tkiva) območje začne nabrekati; To je posledica tega, ker bele krvničke v območju sproščajo protivnetne citokine. Med učinki teh snovi je vazodilatacija.

S povečanjem preseka arteriolov na območju se poveča tudi količina krvi, ki prispe; Prav tako se poveča količina tekočine, ki prehaja iz kapilar v intersticijski prostor, kar se kaže kot otekanje območja.

Po drugi strani povečanje pretoka krvi povzroči lokalno zvišanje temperature in pordelost, saj je količina krvi na tem območju večja kot običajno.

Ko noxa preneha ali se protivnetne snovi blokirajo z zdravili, preneha vazodilatacija in zato klinični znaki izginejo.

Klinični znaki sistemske vazodilatacije

Kadar se vazodilatacija pojavi na splošni ravni, so klinični znaki spremenljivi, v veliki meri odvisni od intenzivnosti dražljaja in časa izpostavljenosti.

Klasičen primer posplošene vazodilatacije v fizioloških pogojih je višinska bolezen. Ko pretečete določeno nadmorsko višino (običajno več kot 2500 metrov nadmorske višine), se količina kisika v krvi zmanjša; tako telo zazna hipoksijo in sprostijo se nevrološki in kemični signali, ki sprožijo vazodilatacijo.

Ko je to nameščeno, se oseba začne vrtoglavica. To je zato, ker zaradi vazodilatacije pade krvni tlak in perfuzijski tlak v možganih.

Zaradi tega padca krvnega tlaka se lahko tudi oseba počuti slabost, v najtežjih primerih pa lahko izgubi zavest. Vsi ti simptomi so posledica učinka vazodilatacije na centralni živčni sistem.

Po drugi strani pa periferna vazodilatacija olajša tekočino, da tekočine pobegnejo iz žilnega prostora v intersticijski prostor (zaradi povečanja kapilarnih por), kar na koncu sproži nabiranje tekočine v ekstravaskularnem prostoru.

Zaradi tega se pojavijo edemi, ki se kažejo s povečanjem volumna rok in nog (periferni edem) ter kopičenjem tekočine v pljučih (pljučni edem) in v možganih (možganski edem). Če se vazodilatacija ne popravi, lahko te spremembe vodijo v smrt.

V patoloških pogojih

Prejšnji primer predstavlja tipično fiziološko situacijo; vendar se v patoloških pogojih dogajajo enake spremembe, klasični primer pa je septični šok. V teh pogojih se dražljaj spremeni - kar ni več hipoksija, ampak vnetje -, vendar so spremembe, ki se pojavijo v telesu, enake.

Na srečo situacije, ki povzročajo tako močno vazodilatacijo, kot je opisana, niso vsakdanje, zato to ni situacija, s katero se je treba vsakodnevno spopadati. V tem smislu so koristi, ki jih vazodilatacija prinese homeostazi, veliko večje od škodljivih učinkov v ekstremnih pogojih.

Vazodilatacija in termoregulacija

Ena glavnih značilnosti homeotermičnih živali je, da lahko uravnavajo svojo telesno temperaturo, da jo ohranjajo konstantno, in s tem ima veliko kapaciteto za zožitev / širjenje kapilar.

Na tem mestu lahko rečemo, da je kapilarna mreža v veliki meri odgovorna za sposobnost telesa, da vzdržuje stabilno temperaturo, saj se ob padcu zunanje temperature arterijske kapilare kože (vazodilatacija) zmanjšajo in tako zmanjšajo toplotne izgube zaradi sevanja.

Ko se zgodi obratno - to je, da se temperatura okolja dvigne -, kožne arterijske kapilare se razširijo (vazodilatacija) in delujejo kot radiator, kar omogoča odvzem telesne toplote.

Jasno je, da je ta pojav zelo pomemben pri nadzoru temperature, vendar ni edini fiziološki proces, v katerem sodeluje.

Fiziologija

Podrobno opisovanje vseh fizioloških procesov, v katerih sodeluje vazodilatacija, bi potrebovalo celoten obseg fiziološke knjige.

Pomembno pa je vedeti, da je vazodilatacija bistvenega pomena za več procesov, kot so prebava (vazodilatacija splanchnic postelje med prebavnim procesom), spolno vzburjenje (erekcija pri moških, otekanje erektilnega tkiva pri ženskah) in prilagajanje telo med drugim telovaditi.

Poleg tega je arterijska vazodilatacija ključnega pomena za ohranjanje stabilnih ravni krvnega tlaka in v normalnih mejah, tako da se veliko antihipertenzivnih zdravil daje z namenom induciranja farmakološke vazodilatacije in s tem doseganja nižje ravni krvnega tlaka.

Vazodilatatorne snovi

Obstaja veliko dovoljenih in prepovedanih snovi, ki lahko povzročijo vazodilatacijo. Snovi, ki povzročajo vazodilatacijo, vključujejo alkohol, derivate opiata (na primer morfij in heroin), pa tudi številna zdravila.

Med najpomembnejša vazodilatacijska zdravila spadajo zaviralci kalcijevih kanalčkov (na primer nifedipin in amlodipin) in zaviralci beta (na primer propanolol), ki lahko med seboj sprožijo vazodilatacijo z različnimi mehanizmi.

Na tem mestu je treba posebej omeniti izosorbid dinitrat, katerega močan vazodilatatorski učinek - zlasti na nivoju koronarnega ležišča - je omogočil, da ostane med glavnimi zdravili za zdravljenje angine pektoris in akutnega miokardnega infarkta zaradi več desetletij.

Reference

1. 1. Moncada, SRMJ, Palmer, RML, & Higgs, EA (1991). Dušikov oksid: fiziologija, patofiziologija in farmakologija. Farmakološki pregledi, 43 (2), 109-142.
   2. Crawford, JH, Isbell, TS, Huang, Z., Shiva, S., Chacko, BK, Schechter, AN,… & Ho, C. (2006). Hipoksija, rdeče krvne celice in nitriti uravnavajo hipoksično vazodilatacijo, ki ni odvisna od NO. Kri, 107 (2), 566–574.
   3. Taylor, WF, Johnson, JM, O'Leary, DONAL, & Park, MK (1984). Vpliv visoke lokalne temperature na refleksno kožno vazodilatacijo. Časopis za uporabno fiziologijo, 57 (1), 191–196.
   4. Imray, C., Wright, A., Subudhi, A., & Roach, R. (2010). Akutna planinska bolezen: patofiziologija, preprečevanje in zdravljenje. Napredek pri boleznih srca in ožilja, 52 (6), 467–484.
   5. Lorente, JA, Landin, L., Renes, E., De, RP, Jorge, PABLO, Ródena, ELENA, & ​​Liste, D. (1993). Vloga dušikovega oksida pri hemodinamičnih spremembah sepse. Zdravilo za kritično nego, 21 (5), 759–767.
   6. Landry, DW, Levin, HR, Gallant, EM, Ashton, RC, Seo, S., D'alessandro, D., … & Oliver, JA (1997). Pomanjkanje vazopresina prispeva k vazodilataciji septičnega šoka. Naklada, 95 (5), 1122-1125.
   7. López-Sendó, J., Swedberg, K., McMurray, J., Tamargo, J., Maggioni, AP, Dargie, H.,… & Pedersen, CT (2004). Strokovni konsenzus dokument o zaviralcih receptorjev β-adrenergičnih receptorjev: Delovna skupina za beta blokatorje Evropske družbe za kardiologijo. Evropski časopis za srce, 25 (15), 1341-1362.
   8. Cauvin, C., Loutzenhiser, R., & Breemen, CV (1983). Mehanizmi vazodilatacije kalcijevega antagonista. Letni pregled farmakologije in toksikologije, 23 (1), 373–396.
   9. Joyner, MJ, in Dietz, NM (1997). Dušikov oksid in vazodilatacija v človeških okončinah. Časopis za uporabno fiziologijo, 83 (6), 1785-1796.
   10. Varu, VN, Hogg, ME, & Kibbe, MR (2010). Kritična ishemija okončin. Časopis za vaskularno kirurgijo, 51 (1), 230-241.
   11. Hirata, Y., Hayakawa, H., Suzuki, Y., Suzuki, E., Ikenouchi, H., Kohmoto, O., … & Matsuo, H. (1995). Mehanizmi vazodilatacije, povzročene z adrenomedullinom, v ledvičnih podganah. Hipertenzija, 25 (4), 790-795.
   12. Charkoudian, N. (2003, maj). Kožni krvni pretok pri termoregulaciji odraslega človeka: kako deluje, kdaj ne in zakaj. V Zborniku klinike Mayo (letnik 78, št. 5, str. 603–612). Elsevier.
   13. Vatner, SF, Patrick, TA, Higgins, CB, & Franklin, DEAN (1974). Regionalne prilagoditve krvnega obtoka pri prehranjevanju in prebavi pri zavestnih neobremenjenih primatih. Časopis za uporabno fiziologijo, 36 (5), 524–529.
   14. Somjen, G., Fletcher, DR, Shulkes, A., & Hardy, KJ (1988). Vpliv vazoaktivnega črevesnega polipeptida na sistemsko in splahnično hemodinamiko: vloga pri vazodilataciji po mezenterični ishemiji. Prebava, 40 (3), 133–143.
   15. Adams, MA, Banting, JD, Maurice, DH, Morales, A., in Heaton, JPW (1997). Vaskularni nadzorni mehanizmi pri erekciji penisa: filogenija in neizogibnost večkratnih in prekrivajočih se sistemov. Mednarodna revija za raziskave impotence, 9 (2), 85.
   16. Kaj je periferna vazodilatacija? Vzeto s strani quora.com.