- Primeri poligenih znakov
- Višina
- Živalsko krzno
- Bolezni
- Komplementarni geni
- Epistatične interakcije
- Neepistatične interakcije med komplementarnimi geni
- Dopolnilni geni
- Nekaj primerov dopolnilnih genov
- Reference
Poligensko dedovanje je prenos znakov, katerih izraz je odvisna od več genov. Pri monogenem dedovanju se lastnost manifestira iz izražanja enega samega gena; v dostojanstvenih dveh. Pri poligenem dedovanju običajno govorimo o sodelovanju dveh, če ne treh ali več genov.
V resnici je zelo malo znakov odvisno od manifestacije samo enega gena ali dveh genov. Vendar je preprostost analize lastnosti, ki so odvisne od malo genov, močno pomagala pri Mendeljevem delu.
Kasnejše študije drugih raziskovalcev so razkrile, da je biološko dedovanje na splošno nekoliko bolj kompleksno kot to.
Ko govorimo o dedovanju lika, ki je odvisno od več genov, pravimo, da se med seboj povezujejo, da bi ta lik podelili. V teh interakcijah se ti geni medsebojno dopolnjujejo ali dopolnjujejo.
En gen lahko opravi en del dela, drugi pa drugi. Nabor njihovih dejanj končno opazimo v značaju, pri manifestaciji katerega sodelujejo.
Pri drugih dediščinah vsak gen s podobno funkcijo prispeva malo vsakega do končne manifestacije značaja. Pri tovrstnem poligenem dedovanju vedno opazimo aditivni učinek. Razen tega je spreminjanje znakov neprekinjeno in ne diskretno.
Nazadnje, odsotnost izražanja dopolnilnega gena ne določa nujno izgube fenotipa zaradi odsotnosti, pomanjkanja ali ničnosti.
Primeri poligenih znakov
V najpreprostejših manifestacijskih lastnostih je fenotip vse ali nič. To je ne glede na to, ali je prisotna taka dejavnost, lastnost ali značilnost. V drugih primerih obstajata dve možnosti: na primer zelena ali rumena.
Višina
So pa tudi drugi liki, ki se manifestirajo na širši način. Na primer višina. Očitno vsi imamo stas. Glede na to nas na določen način razvrstijo: visoke ali nizke.
Če pa dobro analiziramo populacijo, bomo ugotovili, da obstaja zelo širok razpon višin - z skrajnostmi na obeh straneh normalne porazdelitve. Višina je odvisna od manifestacije številnih različnih genov.
Odvisna je tudi od drugih dejavnikov in zato je višina primerov poligenega in večfaktorskega dedovanja. Ker je veliko genov merljivih in vključenih, se za njihovo analizo uporabljajo močna orodja kvantitativne genetike. Zlasti pri analizi kvantitativnih lokusov lastnosti (QTL, za njeno kratico v angleščini).
Živalsko krzno
Drugi znaki, ki so na splošno poligeni, vključujejo pojav barve dlake pri nekaterih živalih ali obliko ploda v rastlinah.
Na splošno je za vsakega značaja, katerega manifestacija kaže vrsto nenehnih sprememb v populaciji, mogoče sumiti na poligensko dedovanje.
Bolezni
V medicini je preučevanje genetske osnove bolezni zelo pomembno, da jih razumemo in poiščemo načine za njihovo lajšanje. V poligeni epidemiologiji se na primer poskuša ugotoviti, koliko različnih genov prispeva k manifestaciji bolezni.
Na podlagi tega se lahko predlagajo strategije za odkrivanje vsakega gena ali za zdravljenje pomanjkanja enega ali več njih.
Nekatere poligene dedne bolezni pri ljudeh vključujejo astmo, shizofrenijo, nekatere avtoimunske bolezni, diabetes, hipertenzijo, bipolarno motnjo, depresijo, barvo kože itd.
Komplementarni geni
Izkušnje in dokazi, zbrani z leti, kažejo, da veliko genov sodeluje pri manifestaciji likov z več fenotipi.
V primeru komplementarnih interakcij genov med aleli genov na različnih lokusih so lahko epistatični ali neepistatični.
Epistatične interakcije
V epistatičnih interakcijah izražanje alela gena iz enega lokusa prikrije izraz drugega iz drugega lokusa. Gre za najpogostejšo interakcijo med različnimi geni, ki kodirajo isti znak.
Na primer, da je za pojav znaka odvisno od dveh genov (A / a in B / b). To pomeni, da morata biti produkta genov A in B vključena, da se lastnost manifestira.
To je znano kot dvojno prevladujoča epistaza. V primeru recesivne epistaze a na B, nasprotno, pomanjkanje manifestacije lastnosti, kodirane z A, preprečuje izražanje B. Obstaja veliko število različnih primerov epistaze.
Neepistatične interakcije med komplementarnimi geni
Glede na to, kako so definirani, obstajajo druge interakcije med geni, ki se medsebojno dopolnjujejo in niso epistatične. Vzemimo za primer definicijo barve perja pri pticah.
Videno je, da je biosintetska pot, ki vodi do tvorbe pigmenta (npr. Rumene), neodvisna od barve druge barve (npr. Modre).
Tako na poti manifestacije rumene in modre barve, ki sta med seboj neodvisni, so genske interakcije za vsako barvo epistatične.
Če pa upoštevamo barvo ptičje dlake kot celote, je prispevek rumene barve neodvisen od prispevka modre barve. Zato manifestacija ene barve ni epistatična glede druge.
Poleg tega obstajajo še drugi geni, ki določajo vzorec, v katerem se pojavljajo (ali ne pojavljajo) barve kože, las in perja. Vendar se liki barve in vzorca barvanja med seboj dopolnjujejo v barvi, ki jo je prikazal posameznik.
Po drugi strani pri obarvanju kože pri ljudeh sodeluje vsaj dvanajst različnih genov. Potem je enostavno razumeti, kako se ljudje tako zelo razlikujejo po barvi, če dodamo še druge negenetske dejavnike. Na primer, izpostavljenost soncu (ali umetnim virom "porjavelosti"), razpoložljivost vitamina D itd.
Dopolnilni geni
Obstajajo primeri, ko delovanje gena omogoča večjo opazitev manifestacije znaka. Možno je celo, da ni gena, ki bi opredelil biološko značilnost, ki je pravzaprav vsota mnogih neodvisnih dejavnosti.
Na primer višina, pridelava mleka, pridelava semen itd. Za zagotavljanje takšnih fenotipov je dodanih veliko dejavnosti, funkcij ali zmogljivosti.
O teh fenotipih se običajno reče, da so deli, ki predstavljajo manifestacijo celote, ki odraža uspešnost posameznika, rodovniško vrsto, živalsko raso, sorto rastlin itd.
Delovanje dopolnilnih genov pomeni tudi obstoj vrste fenotipov, ki jih skoraj vedno definira normalna porazdelitev. Včasih je zelo težko ločiti ali razlikovati komplementarnega od dopolnilnega učinka gena v kompleksnih fenotipih.
Nekaj primerov dopolnilnih genov
Izkazalo se je, da sta delovanje in reakcija na določena zdravila odvisna od aktivnosti več različnih genov.
Na splošno imajo ti geni tudi v populaciji veliko alelov, zato se povečuje raznolikost odzivov. Podoben primer se pojavlja v drugih primerih, ko ena oseba pridobi težo med uživanjem iste hrane, v primerjavi s katero druga ne doživi pomembnih sprememb.
Na koncu je treba dodati, da poleg aditivnih učinkov, ki jih imajo nekateri geni, obstajajo tudi tisti, ki zavirajo manifestacijo drugih.
V teh primerih lahko gen, ki ni povezan z manifestacijo drugega, privede do inaktivacije prvega tako z genetskimi kot epigenetskimi interakcijami.
Reference
- Delmore, KE, Toews, DP, Germain, RR, Owens, GL, Irwin, DE (2016) Genetika sezonskih selitev in barva perja. Trenutna biologija, 26: 2167-2173.
- Dudbridge, F. (2016) Poligenska epidemiologija. Genetska epidemiologija, 4: 268-272.
- Quillen, EE, Norton, HL, Parra, EJ, Lona-Durazo, F., Ang, KC, Illiescu, FM, Pearson, LN, Shriver, MD, Lasisi, T., Gokcumen, O., Starr, I., Lin., YL, Martin, AR, Jablonski, N. G. (2018) Odtenki kompleksnosti: Nove perspektive evolucije in genetske arhitekture človeške kože. Ameriški časopis za fizično antropologijo, doi: 10.1002 / ajpa.23737.
- Maurer, MJ, Sutardja, L., Pinel, D., Bauer, S., Muehlbauer, AL, Ames, TD, Skerker, JM, Arkin, AP (2017) Kvantitativno metabolično inženirstvo kompleksa, usmerjeno v Loci (QTL) lastnost. ACS Synthetic Biology, 6: 566–581.
- Sasaki, A., Ashikari, M., Ueguchi-Tanaka, M., Itoh, H., Nishimura, A., Swapan, D.,
- Tomita, M., Ishii, K. (2017) Genetska uspešnost alela semdwarfing sd1, ki izhaja iz sorte riža Japonica, in minimalne zahteve za zaznavanje njegovega enuklearnega polimorfizma s celovitim genomom MiSeq. BioMed Research International.