KAJ JE NATRIUREZA? - ZDRAVILO - 2024

Natriurezo je proces povečanje izločanja natrijevega iona (Na ⁺ ) v urinu preko delovanja ledvic. V normalnih pogojih je ledvica glavni organ, ki uravnava izločanje natrija, predvsem zaradi sprememb količine, ki se izloči z urinom.

Ker vnos natrija pri človeku ni pomemben, je treba doseči ravnotežje tako, da zagotovimo, da je količina natrija enaka vnosu natrija.

Nefron: Razlikovanje vsakega dela (barvni stolpci) in mesta delovanja (aktiviranje ali inhibicija diuretikov.
Ilustracija: Michał Komorniczak., Z Wikimedia Commons. Avtor prevedel in priredil (@DrFcoZapata)

Fiziologija vode in natrija

Vollemija je skupni volumen krvi posameznika. 55% je tekoči del (plazma) in 45% trdna komponenta (rdeče in bele krvničke in trombociti). Uravnava ga občutljivo ravnovesje vode in natrija, ki pa uravnava krvni tlak.

Poglejmo, kako nastane to ravnovesje.

-Voda

V povprečju je 60% naše skupne telesne teže voda. Skupna tekočina našega telesa se porazdeli v dva oddelka:

• Intracelična tekočina (ICL). Ima 2/3 celotne telesne vode.
• Izvencelična tekočina (ECF). Ima 1/3 celotne telesne vode in je razdeljen na intersticijsko tekočino, plazmo in medcelično tekočino.

Vnos vode v telo je v normalnih pogojih zelo variabilen in ga je treba uskladiti s podobnimi izgubami, da se prepreči povečanje ali zmanjšanje količine telesnih tekočin in s tem količine krvi.

90% vstopa vode v organizem pride z zaužitjem; ostalih 10% je produkt metabolizma.

55% odvajanja vode nastane skozi urin; približno približno 10% skozi znoj in blato, preostalih 35% pa se sprosti skozi tako imenovane "neobčutljive izgube" (koža in pljuča).

-Natrij

Podobno mora biti ravnovesje med vnosom in izstopom natrija (Na ⁺ ) v telo. 100% Na ^+, ki vstopi v telo, to počne skozi zaužito hrano in tekočine.

100% Na ^+, ki se sprosti, to stori skozi urin, saj se druge izgube (znoj in iztrebki) lahko štejejo za nepomembne. Tako je ledvica glavni organ, zadolžen za uravnavanje natrija.

Za vzdrževanje življenja mora posameznik dolgoročno izločati količino Na ^{+, ki je} natančno enaka količini, ki jo zaužije.

-Regulacija

Obstaja cela vrsta regulativnih mehanizmov, ki ohranjajo količino krvi (vodo, natrij in druge elemente) v mejah normale.

Čeprav delujejo hkrati, jih bomo v študijske namene razdelili na:

Nadzor živcev

Dajejo ga avtonomni živčni sistem, največ pa simpatični živčni sistem in posreduje norepinefrin, hormon, ki ga izloča medula nadledvičnih žlez.

Ko pride do sprememb v vnosu tekočine in Na ⁺ , se hkrati pojavijo spremembe ECL, krvnega volumna in krvnega tlaka.

Spremembe tlaka so dražljaji, ki jih ujamejo tlačni receptorji (baroreceptorji), ki bodo povzročili spremembe ledvičnega izločanja vode in Na ^+, da se ponovno doseže ravnotežje.

Povezani nadzor ledvic in hormonov

Dajejo ledvice, nadledvične žleze, jetra, hipotalamus in hipofiza, in sicer prek skupine hormonov: renin-angiotenzin-aldosteronski sistem, antidiuretični hormon (ADH ali vazopresin) in predvsem natriuretični peptidi.

Ti sistemi uravnavajo osmolarnost (koncentracijo topil v krvi). ADH deluje na ravni distalne zvite cevi in ​​zbiralne tubule (glej sliko zgoraj) s spreminjanjem prepustnosti vode in prenosa Na ⁺ .

Po drugi strani je aldosteron glavni antinatriuretični hormon (ki preprečuje natriurezo). Sekreira se, ko se natremija (koncentracija natrija v krvi) zmanjša.

Deluje tako, da povzroči reabsorpcijo Na ⁺ v končnem delu distalnega zvitega tubula in zbiralnem kanalu, hkrati pa spodbuja izločanje kalija in protonov v zbiralnem kanalu.

Angiotenzin skupaj tudi uravnava ledvično izločanje Na ⁺ s spodbujanjem proizvodnje aldosterona, vazokonstrikcije, stimulacije izločanja ADH in žeje ter povečane reabsorpcije klora in Na ⁺ v proksimalno zvitih tubulih in vodi. v distalnem tubulu.

Končno atrijski natriuretični peptid (ANP) in niz podobnih peptidov (možganski natriuretični peptid ali BNP, natriuretični peptid tipa C ali CNP, natriuretični peptid tipa D ali DNP in urodilatin) povečujejo natriurezo, diurezo in glomerularno filtracijo oz. medtem ko zavirajo izločanje renina in aldosterona ter preprečujejo učinke angiotenzina in ADH.

Motenje ravnotežja

Mehanizmi, ki so bili v prejšnji točki omenjeni zelo površno, bodo uravnavali izločanje natrijevega klorida in vode ter tako ohranili krvni volumen in krvni tlak v normalnih vrednostih.

Sprememba vsega tega občutljivega ravnovesja bo povzročila natriurezo, zmanjšan volumen krvi (hipovolemijo) in arterijsko hipotenzijo. To spremembo bomo opazili pri nekaterih boleznih in sindromih:

• Sindrom neustreznega izločanja antidiuretičnih hormonov
• Sindrom zapravljanja soli možganskega izvora
• Diabetes insipidus (nefrogeni ali nevrogeni)
• Primarni ali sekundarni hiperaldosteronizem
• Hipovolemični šok.

Po drugi strani je nekaj stanj, pri katerih se natriureza zmanjša, s posledičnim povečanjem volumna krvi in ​​posledično hipertenzijo.

Tako gre pri bolnikih z nefrotskim sindromom, ki si zaslužijo jemanje zdravil, kot so zaviralci angiotenzinske konvertaze (ACE), za povečanje izločanja natrija in vode, zmanjšanje volumna krvi in ​​s tem znižanje krvnega tlaka. arterijski.

Ponazoritev obeh ledvic.
Fotografijo hywards. Objavljeno na freedigitalphotos.net

Natriureza in hipertenzija

Obstaja koncept, ki se mu reče "občutljivost za sol" (ali občutljivost na sol).

Je kliničnega in epidemiološkega pomena, saj se je izkazalo, da je dejavnik tveganja za srčno-žilni sistem in smrtnost neodvisno od starosti in ravni krvnega tlaka.

Ko je prisotna, pride do genske spremembe na molekularni ali pridobljeni ravni ledvičnih mehanizmov, ki spremenijo normalno fiziologijo uravnavanja ravnovesja vode in natrija.

Pogosteje ga opazimo pri starejših, črnih, sladkornih bolnikih, debelih in ledvično oslabljenih.

Končna posledica je natriureza z arterijsko hipertenzijo, ki jo je težko nadzorovati (namesto hipotenzijo), saj so fiziološki (normalni) mehanizmi, ki smo jih že pojasnili, popolnoma proti.

Končne misli

Zmanjšanje soli v prehrani bolnikov, občutljivih na sol, hipertenzivnih bolnikov lahko omogoči boljši nadzor krvnega tlaka, hkrati pa zmanjša potrebo po antihipertenzivnih zdravilih, zlasti če ga nadomeščajo kalijeve soli.

Predlagano je, da je široka paleta učinkov natriuretičnih peptidov lahko osnova za razvoj novih terapevtskih strategij v veliko korist pri bolnikih s srčno-žilnimi težavami, vključno s koronarno boleznijo, srčnim popuščanjem in arterijsko hipertenzijo.

Intrerenalni renin angiotenzinski sistem sodeluje pri prilagajanju natriureze in pri hemodinamičnih učinkih na glomerularno filtracijo.

Pri arterijski hipertenziji uživanje soli (natrijev klorid) zmanjšuje aktivnost reninovega angiotenzinskega sistema; Vendar pa v patofiziologiji na sol občutljive hipertenzije prepoznamo odločilno vlogo ledvice pri zadrževanju soli na cevasti ravni, ki določa povečanje arterijskega tlaka.

Reference

1. 1. Costa MA, Caniffi C, Arranz CT. Natriuretični peptidi. Digitalna knjiga argentinskega društva za arterijsko hipertenzijo, poglavje 30. Vzeta s saha.org.ar
   2. Raffaelle P. Patofiziologija hipertenzije in občutljivosti na sol. Digitalna knjiga argentinskega društva za arterijsko hipertenzijo, poglavje 47. Vzeta s saha.org.ar
   3. García GA, Martin D. Fiziopatologija hipertenzije, ki je sekundarna zaradi debelosti. Arch Cardiol Méx 2017; 87 (4): 336–344.
   4. Sánchez R, Ramírez A. Hipertenzija in občutljivost na sol. Konferenca na 7. mednarodnem kongresu kardiologije argentinske zveze za kardiologijo. 2017. Izvedeno iz: fac.org.ar
   5. Ardiles L, Mezzano S. Vloga ledvic pri hipertenziji, občutljivi na sol. Rev Med Čile 2010; 138: 862-867.
   6. Ortega MM. Vrednost vsakodnevne natriureze in njenega frakcioniranja kot označevalca organske škode in obvladovanja hipertenzivne populacije v primarni zdravstveni negi.
   7. Grad ER. Natriureza in glomerularna hemodinamika v napačno razumljenem rendovem angiotenzinskem aldosteronskem sistemu. Rev Med Hered. 2014; 25: 162–167.
   8. Maicas C, Fernández E in sod. Etiologija in patofiziologija esencialne arterijske hipertenzije. Monocardium 2003; 5 (3): 141-160.
   9. Herrera J. Hipertenzija, odvisna od soli. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (Suppl): S76-S80.
   10. Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Sindrom izgube soli kot diferencialna diagnoza sindroma neustreznega izločanja antidiuretičnega hormona. Rev Mex Ped 2000; 67 (3): 128-132.