SRČNI PROFIL: SRČNE LEZIJE, SRČNI MARKERJI - ZDRAVILO - 2026

Srca profil je sestavljen iz niza biokemičnih označevalcev, nekatere bolj specifične od drugih, ki pomagajo, da bi diagnozo nekaterih srčnih ishemičnih dogodkov.

Ameriško združenje za srce poroča, da približno vsakih 30 sekund človek umre zaradi bolezni srca in ožilja. Od 6 milijonov obiskov na leto zaradi bolečin v prsih v urgentnih domovih v Združenih državah Amerike je le enemu od petih bolnikov z elektrokardiogramom diagnosticiran akutni miokardni infarkt.

Slika Jefty Matricio na www.pixabay.com

Ocenjevanje srčnih markerjev omogoča izključitev ali diagnozo akutnega miokardnega infarkta, če elektrokardiografskih vzorcev ni. Standardna oblika diagnoze že več kot dvajset let vključuje merjenje ravni izoencima kreatin kinaze (CK-MB ali CK-2) in srčnih proteinov troponina.

Skupaj s temi encimi so kot srčni markerji uporabljeni tudi drugi encimi in snovi, med katere lahko imenujemo LDH (mlečno dehidrogenazo in njene izoforme) in mioglobin itd. Ti zadnji markerji nimajo velike specifičnosti za srčne lezije.

Pomembno je omeniti, da je Ameriško društvo za klinično kemijo leta 1998 priporočilo uporabo srčnih troponin kot natančno in specifično metodo za diagnozo akutnega miokardnega infarkta in drugih srčnih ishemičnih poškodb.

Srčne poškodbe

Bolezni ali motnje miokarda lahko v glavnem združimo v: (1) ishemične srčne bolezni, (2) kardiomiopatije, (3) aritmije in (4) prirojene in zaklopne srčne bolezni.

Običajno se lahko srčna ishemija pojavi kot posledica koronarne arterioskleroze, kar lahko vodi najprej do angine in reverzibilnih ishemičnih lezij srčnega tkiva. Če se ne zdravi, se lahko razvije nestabilna angina, ki vodi do poškodbe miokarda in srčnega infarkta.

Zaradi poškodbe miokardnih celic se pojavijo neprimerni mišični krči, kot so opisani v številnih kardiomiopatijah. Nekatere kardiomiopatije so lahko tudi sekundarne pri patoloških procesih različnega izvora.

Bolečine v prsih (slika Pexelsa na www.pixabay.com)

Nenormalne srčne kontrakcije in aritmije nastanejo zaradi anatomske spremembe srčne mišice, ki prekine ali spremeni pravilen prenos električnih impulzov v srcu. To lahko privede do nizko ali visokofrekvenčnih ritmov ali nepravilnih ritmov, ki jih uvrščamo med bradikardijo, tahikardijo in aritmijo.

Kadar prirojene in / ali srčne bolezni srca niso odpravljene, lahko povzročijo pomanjkanje oskrbe s krvjo, kar lahko povzroči poškodbe miokarda in drugih srčnih tkiv. Povečana srčna delovna obremenitev v teh pogojih lahko privede do angine in srčnega popuščanja.

Tako nepovratna poškodba srčnega tkiva sprošča encime in kontraktilne beljakovine v krvni obtok, ki jih je mogoče prepoznati in izmeriti ter večkrat omogočiti postavitev ustrezne diagnoze.

Te snovi imenujemo "srčni markerji" in bolj specifični so uporabljeni markerji, bolj natančna je diagnoza in napoved za vsak primer. Za to se uporabljajo serijske meritve za oceno sproščanja in ravni teh markerjev v krvi.

Srčni markerji

Pri ocenjevanju rezultatov diagnostike srčnih ishemičnih procesov, zlasti miokardnega infarkta, je treba upoštevati časovne faze postopka. Začasni napredek miokardnega infarkta poteka skozi naslednje faze:

- akutna faza (prve ure do 7 dni)

- faza celjenja (7 do 28 dni) in

- faza celjenja (več kot 29 dni)

Teste, ki se uporabljajo za oceno in potrditev diagnoze teh ishemičnih procesov, lahko razdelimo v štiri skupine:

- elektrokardiografske študije

- merjenje srčnih markerjev (srčni profil)

- srčne ehokardiografske slike in

- nespecifični indeksi vnetja in nekroze tkiv

V preteklosti sta bili najpogosteje uporabljeni markerji glutaminske oksaloocetne transaminaze (GOT), ki niso nespecifični, in mioglobin, ki je intramuskularni prenašalec kisika in ni specifičen za srčno mišico, saj jo najdemo tudi v drugih tkivih, kot so skeletna mišica.

Uporabljata se tudi kreatin kinaza (CK), ki je encim, ki pospešuje tvorbo ATP (Adenozin-Tri-Fosfat) iz fosfokreatina, in laktat dehidrogenaza (LDH), ki pretvori pirovično kislino (piruvat) v mlečna kislina. Ti encimi kot taki niso specifični, vendar so nekateri njihovi izoformi.

- Specifični markerji in obdobja sproščanja

Po miokardnem infarktu se nekatere beljakovine, imenovane "srčni markerji", v velikih količinah sprostijo iz nekrotičnih območij v krvni obtok. Hitrost sproščanja teh beljakovin se razlikuje odvisno od njihove znotrajcelične lokacije, njihove molekulske teže ter lokalnega krvnega in limfnega pretoka.

Časovni vzorci sproščanja teh markerjev so zelo pomembni za diagnozo in sprejetje takojšnjih odločitev za strategije reperfuzije. Obstajajo zelo hitri testi, ki jih opravijo v bolnikovi postelji in za katere je potreben le majhen vzorec polne krvi.

Te markerje je treba izmeriti ob sprejemu pacienta. Nato med 6 do 9 ur po sprejemu. Končno 12 do 24 ur kasneje, če je diagnoza še negotova.

Fosfokreatin kinaza in njena izoforma

Fosfokreatin kinaza (CK) naraste v prvih 4 do 8 urah, nato se zmanjša in se po 48-72 urah vrne na normalno raven. Ta encim ni specifičen in ga lahko povišamo s travmo skeletnih mišic, kot je na primer intramuskularna injekcija.

Ta dvoumnost lahko privede do napačne diagnoze pri bolnikih, ki so prejemali intramuskularne injekcije narkotikov za zdravljenje ne-srčnih bolečin v prsih.

Drugi vzroki za povišano CK in možne diagnostične težave so:

1. Bolezni, ki prizadenejo skeletno mišico, kot so mišična distrofija, miopatije in polimiozitis
2. Električna kardioverzija
3. Hipotiroidizem
4. Kirurške operacije
5. Sekundarne poškodbe skeletnih mišic zaradi travme, napadov ali dolgotrajne imobilizacije

Izoforma CK, imenovana CK-MB, ima to prednost, da je ne najdemo v večjih količinah v zunaj srčnih tkivih in zato velja za bolj specifično. Vendar kardiovaskularna kirurgija, električna kardioverzija in miokarditis pogosto povišajo CK-MB.

Srčni troponin

Specifični srčni troponini so troponini T in I in jih imenujemo s kraticama cTnT in cTnI. Ti troponini imajo drugačna zaporedja aminokislin kot skeletne mišice, zato so značilni za srčno mišico.

Te razlike so omogočile razvoj testov s specifičnimi monoklonskimi protitelesi, ki jih je zelo enostavno uporabiti. Ker v krvi v normalnih pogojih ni srčnega troponina, je njegov videz zelo pomembna diagnostika in je trenutno srčni označevalec izbire za miokardni infarkt.

Srčni troponini so še posebej pomembni, če obstaja sum na poškodbo skeletnih mišic ali kadar miokardni infarkt prizadene zelo majhna območja in so ravni drugih markerskih beljakovin pod občutljivostjo merilnih metod, kot so CK ali CK- MB.

Po miokardnem infarktu ravni cTnT in cTnI ostanejo povišane 7 do 10 dni. Če se v tem obdobju pojavijo drugi infarkti, jih ta metoda ne bo mogla zaznati, saj so troponini že povišani, zato bo za to potreben drug marker.

V teh primerih lahko mioglobin uporabimo kot marker, saj ostane povišan le nekaj ur po ishemičnem dogodku in je eden prvih beljakovin, ki se po infarktu dvigne; hitro se izloči z urinom in njegove ravni se v 24 urah povrnejo v normalno stanje.

Tako številne bolnišnice zdaj rutinsko uporabljajo meritve srčnega troponina, če pa se po začetni epizodi sumi na ponavljajoče se ishemične epizode, so potrebni markerji, ki se dvignejo bolj kratek kot troponin.

V teh primerih in še posebej, kadar teh ponavljajočih se epizod ne spremljajo očitne elektrokardiografske spremembe, se uporabljajo markerji CK-MB ali mioglobina, ker se njihove ravni hitro povečajo, vendar se normalizirajo v nekaj urah.

Reference

1. Aydin, S., Ugur, K., Aydin, S., Sahin, İ., & Yardim, M. (2019). Biomarkerji pri akutnem miokardnem infarktu: trenutne perspektive. Vaskularno zdravje in obvladovanje tveganj, 15, 1.
2. Fauci, AS, Kasper, DL, Hauser, SL, Jameson, JL, & Loscalzo, J. (2012). Harrisonova načela interne medicine (Vol. 2012). DL Longo (ur.). New York: Mcgraw-hrib.
3. Fitzgerald, RL, Frankel, WL in Herold, DA (1996). Primerjava troponina-T z drugimi srčnimi markerji v bolnišnici VA. Ameriška revija klinične patologije, 106 (3), 396-401.
4. Keffer, JH (1997). Srčni profil in predlagani praktični napotki za akutno ishemično srčno bolezen. Ameriška revija klinične patologije, 107 (4), 398-409.
5. McCance, KL, & Huether, SE (2018). Patofiziologija-E-knjiga: biološka osnova bolezni pri odraslih in otrocih. Elsevier Health Sciences.
6. Rosales, JL (1999). Klinična uporabnost srčnih markerjev. Laboratorijska medicina, 30 (10), 668-673.