INNERVACIJA SRCA: ORGANIZACIJA IN TONIČNA AKTIVNOST - ANATOMIJA IN FIZIOLOGIJA - 2026

Oživčenje srca je organizirana v simpatičnega in parasimpatičnega inervacije. Tako kot kateri koli drug organ tudi srce prejme inervacijo, katere vlakna so razvrščena kot pripadnost avtonomnemu živčnemu sistemu (ANS), enemu od dveh oddelkov perifernega živčnega sistema in odgovornemu za posredovanje občutljivosti in nadzor nad visceralno aktivnostjo organizma.

Kljub temu, da je progast mišični organ, zelo podoben skeletnim mišicam, srce ne dobi innervacije iz druge delitve perifernega sistema, ki posreduje somatsko občutljivost in aktivnost mišic, ki proizvajajo premike sklepov.

Anatomska shema človeškega srca. Laura Macías Alvarez

Vsak kontraktilni proces v skeletnih mišicah zahteva vzbujanje, ki ga povzroči somatsko motorično živčno vlakno. Srca namreč ni treba vznemirjati s čimerkoli zunanjim samim seboj, saj ima sposobnost spontanega ustvarjanja lastnih vzburjenj.

Tako eno od izjemnih značilnosti srčne avtonomne inervacije predstavlja dejstvo, da ni odločilni dejavnik kontraktilne aktivnosti srca, ki se lahko nadaljuje tudi po denervaciji, temveč ima v njem modulacijsko funkcijo.

Organizacija

Anatomska shema človeškega srca. Laura Macías Alvarez

Eferentni ali motorični del avtonomnega živčnega sistema je organiziran v dve komponenti: simpatični in parasimpatični sistem, sestavljen iz poti, ki povezujeta nevrone v centralnem živčnem sistemu z visceralnimi efektorskimi celicami organizma, na katere izvajajo antagonistične učinke.

Vsaka od teh poti je veriga dveh nevronov:

• Preganglionski, katerega telo je v osrednjem živčnem sistemu in katerega akson se konča v perifernem avtonomnem ganglionu, v katerem sinapsira z nevronskim telesom drugega nevrona.
• Postganglionski, katerega akson se konča na visceralnem efektorju.

- Simpatična innervacija

Simpatične preganglionske celice, namenjene srcu, izvirajo iz celičnih konglomeratov, ki se nahajajo v stranskih rogovih hrbtenjače, v torakalnih segmentih T1-T5. Celični konglomerati, ki skupaj tvorijo "simpatični center hrbteničnega kardioakceleratorja".

Njeni aksoni predstavljajo preganglionska vlakna, ki so usmerjena v simpatično ganglionsko verigo; zlasti na zgornji, srednji in spodnji vratni ganglij, kjer se povezujejo s post ganglionskimi nevroni, katerih aksoni so razporejeni z zgornjim, srednjim in spodnjim srčnim živcem.

Med temi tremi živci se zdi, da je srednji tisti, ki najbolj vpliva na srčne funkcije, ker je zgornji namenjen velikim arterijam na dnu srca, spodnji pa se zdi, da vodi senzorične ali aferentne informacije.

Nadaljnja podrobnost organizacije srčne simpatične inervacije je, da se zdi, da se desna simpatična vlakna končajo predvsem na sinoatrijskem vozlišču, leva pa vplivajo na atrioventrikularno vozlišče, prevodni sistem in kontraktilni miokard.

Dejanja simpatičnega na srce

Simpatični živčni sistem pozitivno deluje na vse srčne funkcije, povečuje srčni utrip (kronotropizem +), krčenje sile (inotropizem +), izvajanje vzbujanja (dromotropizem +) in hitrost sproščanja (lusotropizem +) .

Vsa ta dejanja se izvajajo s sproščanjem norepinefrina (NA) na nivoju postganglionskih simpatičnih terminalov na celicah srčnih vozlišč, prevodnega sistema ali na atrijskih in ventrikularnih kontraktilnih miocitih.

Dejanja norepinefrina se sprožijo, ko se ta nevrotransmiter veže na adrenergične receptorje tipa β1, ki se nahajajo na membranah srčnih celic in so povezani s proteinom Gs. To je protein s tremi podenotami (αsβγ), ki je, kadar je neaktiven, BDP vezan na svojo podenoto αs.

Interakcija norepinefrina in β1 receptorjev povzroči, da α-podenota sprosti svoj BDP in ga zamenja za GTP; Pri tem se loči od βγ komponente in aktivira membranski encim adenil ciklazo, ki proizvaja ciklični adenozin monofosfat (cAMP) kot drugi glasnik, ki aktivira protein kinazo A (PKA).

Fosforilirajoča aktivnost PKA je na koncu odgovorna za vsa spodbujevalna dejanja, ki jih simpatična vlakna izvajajo na srce, in vključuje fosforilacijo kanalov Ca ++, troponin I in fosfolamban.

Delovanje na kanalih Ca ++ favorizira povečanje srčnega utripa, kontraktilne sile in hitrosti prevodnosti. Učinki na troponin I in fosfolamban pospešijo proces sprostitve srčne mišice.

Fosforilacija troponina I povzroči, da ta protein pospeši proces sproščanja Ca ++ iz troponina C, tako da hitrejša sprostitev. Fosfolamban naravno zavira črpalko, ki ponovno vnese Ca ++ v sarkoplazemski retikulum, da prekine kontrakcijo, inhibicija, ki se zmanjša, ko jo fosforiliramo.

- Parasimpatična inervacija

Parasimpatična inervacija srca poteka skozi vagusni živec in njegove komponente imajo organizacijo binevronskih verig, podobnih tistim simpatičnih, s preganglioničnimi nevroni, katerih telesa se nahajajo v dorzalnem motornem jedru vagusa v žarnici, na tleh četrtega prekata.

Zaradi zmanjšanja učinka srčne aktivnosti, ki ga ti nevroni izvajajo na srce, so jih skupaj poimenovali "bulbarjev kardioinhibicijski center". Njena vlakna se ločijo od vagalnega debla na vratu in se nato prepletajo s srčnimi simpatičnimi vlakni in tvorijo pleksus.

Parasimpatična innervacija človeškega telesa (Vir: BruceBlaus. Pri uporabi te slike v zunanjih virih jo lahko navedemo kot: osebje Blausen.com (2014). «Medicinsko galerijo Blausen Medical 2014». WikiJournal of Medicine 1 (2). DOI: 10.15347 / wjm / 2014.010. ISSN 2002-4436. Prek Wikimedia Commons)

Parasimpatične ganglije najdemo v bližini srca in postganglionska vlakna na desni strani večinoma končajo v sinoatričnem vozlišču, naravnem srčnem spodbujevalniku in levem v atrioventrikularnem vozlišču in atrijskih kontraktilnih miocitih.

Dejanja parasimpatika na srce

Parasimpatična aktivnost, usmerjena na srce, ima negativen učinek na nekatere srčne funkcije, kot so zmanjšanje frekvence (inotropizem -), hitrosti prevodnosti v AV vozlišču (dromotropizem -) in zmanjšanje kontraktilne sile atrija (inotropizem slušalke -).

Majhna ali celo neobstoječa inrasvacija parasimpatika na ventrikularnem miokardu izključuje negativni inotropni učinek te avtonomne delitve na kontraktilno silo te mišice.

Zgoraj omenjena vagalna dejanja na srce se izvajajo s sproščanjem acetilholina (ACh) na ravni parasimpatičnih postganglionskih končičev na celicah srčnih vozlišč in atrijskih kontraktilnih miocitov.

Dejanja acetilholina se sprožijo, ko se veže na muskarinske holinergične receptorje tipa M2, ki se nahajajo na membranah omenjenih celic in so povezane z gi proteinom Gi. Ima tri podenote (αiβγ), kadar je neaktiven, pa ima BDP svojo podenoto αi.

Medsebojno delovanje acetilholin-M2 receptorja sprošča ai podenoto. To zavira adenil ciklazo, nastaja manj cAMP, aktivnost PKA in fosforilacija Ca ++ kanalov pa se zmanjšata, učinki, ki so v nasprotju z NA, ki jih sprosti simpatik. Komponenta βγ aktivira tok K + (IKACh).

Nekatere funkcije avtonomnega živčnega sistema (Vir: Geo-Science-International prek Wikimedia Commons)

Zmanjšanje fosforilacije kanalov Ca ++ zmanjšuje depolarizirajoč tok tega iona, medtem ko pojav IKACh toka uvede hiperpolarizirajoč tok, ki nasprotuje spontani depolarizaciji, ki v nodularnih celicah proizvaja akcijske potenciale (AP). .

Zmanjšanje depolarizirajočega toka Ca ++ v kombinaciji s povečanjem hiperpolarizirajočega K + toka upočasni postopek spontane depolarizacije, ki samodejno privede membranski potencial do mejne ravni, pri kateri se sproži akcijski potencial.

Ta učinek je lahko tolikšen, da lahko intenzivna stimulacija vagusnega živca ustavi srce, zaradi izginotja akcijskih potencialov celic spodbujevalnika ali zaradi popolne blokade atrioventrikularnega vozlišča, ki potencialom ne dopušča delovanja iz desnega atrija do ventriklov.

Tonska aktivnost srčne avtonomne inervacije

Tako simpatični kot parasimpatični so vedno aktivni in izvajajo trajno tonično delovanje na srce, tako da so srčne funkcije v mirovanju posledica spontane srčne aktivnosti, tonsko modulirane s pomočjo teh dveh antagonističnih vplivov.

Parasimpatični ton je višji od simpatičnega tona, kar je razvidno iz dejstva, da ko srce kirurško ali farmakološko »denervira«, pospeši s povečanjem srčnega utripa.

Povečane potrebe po presnovi telesa zahtevajo povečanje srčne aktivnosti, ki se doseže samodejno s povečanjem delovanja, ki ga simpatik izvaja na srce in zmanjšanjem parasimpatičnega delovanja. Stopnja maksimalnega počitka se doseže z nasprotnimi dejanji.

Modulacija kardioakceleratorja in kardioinhibicijskih centrov, ki omenja izvor srčne avtonomne inervacije, je odvisna od aktivnosti višjih živčnih centrov, ki se nahajajo v možganskem deblu, hipotalamusu in možganski skorji.

Reference

1. Detweiler DK: Regulacija srca, In: Best & Taylor's Physiological Basis of Medical Practice, 10. izd; JR Brobeck (ur.). Baltimore, Williams & Wilkins, 1981.
2. Ganong WF: Kardiovaskularni regulacijski mehanizmi, 25. izd. New York, McGraw-Hill Education, 2016.
3. Guyton AC, dvorana JE: Srčna mišica; srce kot črpalka in delovanje srčnih zaklopk, v učbeniku Medicinske fiziologije, 13. izd, AC Guyton, JE Hall (ur.). Philadelphia, Elsevier Inc., 2016.
4. Schrader J, Kelm M: Das herz, V: Physiologie, 6. izd; R Klinke in sod. (Ur.). Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2010.
5. Widmaier EP, Raph H in Strang KT: Srce, v Vanderjevi človeški fiziologiji: Mehanizmi telesnega delovanja, 13. izd .; EP Windmaier et al (eds). New York, McGraw-Hill, 2014.
6. Zimmer HG: Herzmechanik, v Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie, 31. izd., RF Schmidt in sod. (Ur.). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.