HIPEREMIJA: VRSTE, ZAPLETI, ZDRAVLJENJE - ZDRAVILO - 2026

Hiperemija je pordelost in zastojev anatomsko regije zaradi kopičenja krvi notranjosti. Bolj kot bolezen je simptomatski izraz nekega drugega kliničnega stanja, zato je zelo pomembno ugotoviti vzrok hiperemije, da se odločimo, ali je treba določiti določeno zdravljenje.

V nekaterih primerih je hiperemija fiziološka, ​​kar pomeni, da naj bi bilo območje zaradi posebne klinične ali okoljske okoliščine pordelo. Kadar se to ne zgodi, torej ni pričakovati, da je tkivo hiperemično, gre za patološko hiperemijo.

Vir: pixabay.com

Hiperemija je zelo pogost simptom, ki je običajno povezan z lokalnim zvišanjem temperature in včasih bolečino, vendar ti simptomi niso vedno povezani.

Vzroki hiperemije

Hiperemijo povzročajo žilni procesi, zaradi katerih se kri na določenem območju "zadržuje".

V tem smislu se lahko pojavi arterijska vazodilatacija, ki je odgovorna za večji dotok hiperemičnega območja, kot je normalno. V teh primerih govorimo o aktivni hiperemiji.

Po drugi strani pa lahko pride do venske vazokonstrikcije, ki upočasni odtok krvi z določenega območja, zato se nabere več rdečih krvnih celic kot običajno in območje postane rdeče. Kadar hiperemija nastane zaradi venske vazokonstrikcije, je znana kot pasivna hiperemija. "

Obstaja različica, znana kot "reaktivna hiperemija", pri kateri se na določenem območju nabere kri po času ishemije (odsotnost krvnega pretoka).

Vaskularni mehanizmi, povezani s hiperemijo

Čeprav so pogoji, ki lahko povzročijo tako aktivno kot pasivno hiperemijo, številni in raznoliki, se vsi zbližajo v skupnem mehanizmu: vazodilataciji (aktivna hiperemija) ali vazokonstrikciji (pasivna hiperemija).

Odziv na krvnih žilah lahko posreduje avtonomni živčni sistem (simpatični: vazokonstriktor, parasimpatik: vazodilatator), kemični mediatorji (vazoaktivni amini, prostaglandini) ali kombinacija obojega.

Vrste hiperemije

Čeprav jih klinično ni mogoče razlikovati, obstajajo različne vrste hiperemije glede na njihovo patofiziologijo in znotraj vsake skupine obstajajo različni vzroki.

Podrobna razlaga vsakega od njih bi prevzela celoten obseg patologije, zato bo poudarek na najpogostejših vrstah hiperemije.

Fiziološka hiperemija

To je hiperemija, ki se pojavi v normalnih pogojih. Ni povezana z nobeno boleznijo in nima negativnega vpliva na tiste, ki jo predstavljajo.

Fiziološka hiperemija je normalna reakcija na določene notranje ali zunanje dražljaje, ki povzročijo vazodilatacijo arterijskih kapilar.

Ena izmed primerov, ko se fiziološka hiperemija pogosteje opazi, je v zelo vročih okoljih. V takšnih okoliščinah mora telo odvajati toploto, da ohrani svojo stabilno temperaturo, zato se kapilare kože razširijo, kar omogoča sproščanje toplote, kot da gre za radiator.

Ko se to zgodi, koža postane rdeča in se spontano vrne v normalno stanje takoj, ko temperatura okolja pade.

Druga podobna situacija je med telesno aktivnostjo. V tem primeru je mehanizem popolnoma enak, le da toplota, namesto da bi prišla od zunaj, to počne iz notranjosti telesa, ki je sekundarna za mišično delo. Kožne kapilare se ponovno razširijo, zaradi česar je koža (zlasti tanjša koža obraza) videti rdeča.

Končno se kot odziv na nekatere snovi, kot je adrenalin (ki ga telo izloča, ko se sooča z določenimi dražljaji in čustvi), kapilare kože razširijo, zaradi česar postane pordeča; pojav, znan kot "rdečilo" ali "rdečilo".

V vseh teh primerih je hiperemija normalna, neškodljiva in začasna, koža poživi normalno barvo, ko preneha dražljaj, ki je povzročil hiperemijo.

Patološka hiperemija

Simptom bolezni ali patološkega stanja predstavlja tista hiperemija. Patološko hiperemijo lahko razdelimo na aktivno, pasivno in reaktivno.

Aktivna hiperemija

Vsako klinično stanje, med katerim se pojavi vazodilatacija arterijskih kapilar, bo povezano z aktivno hiperemijo.

Eden od značilnih in najpogostejših primerov je vročina. Med vročinskimi epizodami se telesna temperatura poveča, prav tako tudi srčni utrip (hiperdinamično stanje krvi), ki povezuje vazodilatacijo arterijskih kapilar kot kompenzacijski mehanizem za temperaturo. Zato so ljudje z vročino videti rdeči.

Nekaj ​​podobnega se zgodi s sončnimi opeklinami prve stopnje. Toplotna poškodba poveča lokalno temperaturo, zaradi česar se arterijske kapilare razširijo in dajo koži rdečkast odtenek. Na tem mestu so povezani tudi kemični posredniki, kot so interlevkini, ki se izločajo kot odziv na poškodbe celic s sončnim sevanjem.

Interlevkini imajo vazodilatatorne lastnosti, tako da ob sončni opeklini ali kakršni koli drugi vrsti poškodbe (travma, okužba, kakršno koli vnetje) povzročijo arteriolarno vazodilatacijo in s tem hiperemijo.

Iz zgoraj navedenega je mogoče sklepati, da je lahko vsaka situacija, v kateri pride do poškodbe tkiv, povezana z aktivno hiperemijo, pogosti simptomi pa so otekanje (zaradi večje prepustnosti kapilar na območju) in lokalno zvišanje temperature.

Pasivna hiperemija

Pasivna hiperemija se pojavi, kadar se zaradi nekega stanja venske kapilare strdijo, upočasni odtok krvi iz določenega anatomskega območja.

Klasičen primer je, ko človek v določenem položaju preživi veliko časa, naslonjen na roko ali nogo. Čez nekaj časa točka podpore postane rdeča. To se zgodi preprosto zato, ker tlak, ki počiva na tem območju, zakrči venske kapilare, tako da kri lahko vstopi, vendar ne zapusti, zato se del anatomije obarva rdeče.

Čeprav so bili doslej opisani vsi primeri hiperemije na koži, se lahko z anatomopatološkega vidika to stanje pojavi tudi v notranjih organih.

V teh primerih se pasivna hiperemija imenuje "kongestivna hiperemija", ki ni nič drugega kot kopičenje krvi v notranji strani zaradi nezmožnosti ustreznega odvajanja krvi.

To se pogosto pojavi pri kongestivnem srčnem popuščanju, kjer srce ne more učinkovito mobilizirati vse krvi v telesu, zato ostane okvarjeno v obrobnih organih, zlasti v jetrih in vranici.

Reaktivna hiperemija

Je najpogostejša vrsta hiperemije pri bolnikih z arterijsko boleznijo. Reaktivna hiperemija se pojavi, ko se po bolj ali manj daljšem obdobju ishemije (nezadostna dotok krvi v okončino ali organ) obnovi normalen pretok krvi.

Med ishemijo se arterijske kapilare razširijo toliko, kolikor lahko, da bi v tkiva, ki jih oskrbujejo, oskrbile čim več rdečih krvnih celic (in s tem kisika). Ker se ishemija sčasoma nadaljuje, se vedno več kapilar širi v poskusu ohranjanja oskrbe s kisikom konstantno, vendar zaradi oviranja pretoka (ki povzroča ishemijo) okončina ostane bleda.

Ko pa se povrne normalen pretok krvi, se kapilare ne stisnejo ipso facto, v resnici pa traja nekaj ur, celo dni (odvisno od prejšnjega časa ishemije), da se arterijska kapilarna postelja vrne v normalno stanje.

Toda glede na to, da se je dotok krvi na tem območju povečal, je koža videti pordela, saj skozi razširjene kapilare, kjer prej skoraj ni krožila kri, to počne v ogromnih količinah.

Zapleti

Ker gre za simptom, hiperemija sama po sebi ne predstavlja zapletov, čeprav tega ne moremo reči za pogoje, ki jih povzroči.

Tako so zapleti hiperemije tisti, ki jo povzročajo; na primer, pri aktivni hiperemiji, ki je posledica sončnih opeklin, bodo zapleti hiperemije tisti, ki so povezani z omenjeno vrsto opekline.

Po drugi strani pa, če je hiperemija posledica vročine ali kožne okužbe (celulitisa), zaplete lahko pričakujemo bodisi po vročini bodisi zaradi okužbe.

Enako velja za pasivno hiperemijo. Ko ima oseba pasivno hiperemijo nad podpornim območjem zaradi zmanjšane gibljivosti, je pričakovati, da bo hiperemija slej ko prej povezana z ešarjem (ulkus pritiska), tako da je v tem primeru zaplet tisti, ki izhaja iz omejitev mobilnosti.

To disertacijo lahko naredimo eno za drugo z vsemi vzroki hiperemije, tako da je kot posledica tega dovolj, da se spomnimo, kot je bilo že omenjeno, da so zapleti hiperemije tisti, ki so povezani s stanjem, ki ga povzroča.

Zdravljenje hiperemije

Tako kot pri zapletih ni specifičnega zdravljenja hiperemije, tudi v tem smislu mora biti dokončno zdravljenje usmerjeno v izboljšanje, lajšanje ali odpravljanje začetnega stanja, ki je povzročilo hiperemijo.

Vendar obstajajo splošni ukrepi, ki lahko pomagajo ublažiti simptome v večini primerov, zato je uporaba lokalnega prehlada skozi ledene pakete, pakete ledu ali hladne losjone pogosta, učinkovita in ekonomična rešitev.

Po drugi strani pa je v primerih hiperemije, ki je posledica sproščanja histamina (kot pri alergijskih reakcijah ali odgrizah nekaterih žuželk), uporaba zaviralcev H1 v veliko pomoč.

Na splošno lahko sklepamo, da zdravljenje hiperemije temelji na treh stebrih:

- Odpravite izpostavljenost povzročitelju (če je mogoče).

- Čim bolj nadzirajte osnovno stanje, ki je povzročilo hiperemijo.

- Simptomatsko zdravljenje z uporabo splošnih paliativnih ukrepov.

Reference

1. Bonetti, PO, Pumper, GM, Higano, ST, Holmes, DR, Kuvin, JT, & Lerman, A. (2004). Neinvazivna identifikacija bolnikov z zgodnjo koronarno aterosklerozo z oceno digitalne reaktivne hiperemije. Journal of American College of Cardiology, 44 (11), 2137-2141.
2. Coffman, JD, in Gregg, DE (1960). Značilnosti miokarda reaktivne hiperemije. American Journal of Physiology-Legacy Content, 199 (6), 1143-1149.
3. Tennant, CE (1915). Uporaba hiperemije pri pooperativnem zdravljenju lezij okončin in prsnega koša. Journal of American Medical Association, 64 (19), 1548–1549.
4. Tagawa, T., Imaizumi, T., Endo, T., Shiramoto, M., Harasawa, Y., & Takeshita, A. (1994). Vloga dušikovega oksida pri reaktivni hiperemiji v posodah človeške podlakti. Naklada, 90 (5), 2285-2290.
5. Tschakovsky, ME, Čevljar, JK, & Hughson, RL (1996). Vazodilatacija in mišična črpalka prispevata k hiperemiji vadbe takoj. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, 271 (4), H1697-H1701.
6. Engelke, KA, Halliwill, JR, Proctor, DN, Dietz, NM, Joyner, MJ, & (s tehnično pomočjo Darrell Loeffler in Tammy Eickhoff). (devetnajst devetinšestdeset). Prispevek dušikovega oksida in prostaglandinov k reaktivni hiperemiji v človeški podlakti. Časopis za uporabno fiziologijo, 81 (4), 1807–1814.
7. Burton, KS, in Johnson, PC (1972). Reaktivna hiperemija v posameznih kapilarah skeletne mišice. American Journal of Physiology-Legacy Content, 223 (3), 517-524.